Informasjon

Hva er det som får en muskel til å være ustabil?

Hva er det som får en muskel til å være ustabil?

Jeg har selv lagt merke til at noen ganger kan visse muskler bli ustø. Her er tre eksempler:

  1. Noen ganger er det vanskeligere å holde hånden min i luften.

  2. Et annet eksempel er hvordan leggmusklene mine ikke er i stand til å strekke seg jevnt-når de kommer til et visst punkt, spasmer det litt, og det er vanskelig å bare opprettholde en sakte, jevn bevegelse.

  3. Bare i dag la jeg merke til min høyre tommel, da jeg holdt nede på styreputens venstre klikk-knapp, har en tendens til å krampe-min venstre tommel føles ikke slik.

Jeg tror heller ikke dette kan bidra til mangel på motorisk koordinering siden jeg har god koordinasjon for å spille gitar med fingerplukkestilen, og derfor bør fingrene være ganske fingerferdige.

Selv om jeg ikke er sikker på om det første eksemplet er relatert til de to andre. Jeg er mer nysgjerrig på tommelen min, siden det kan påvirke gitarspillet mitt.


For det første reduserer adrenalin håndens stabilitet og øker angsten (Basowitz, Korchin, Oken, Goldstein og Gussack, 1956), så andre årsaker til angst ser ut til å redusere stabilitet ved å fremme frigjøring av adrenalin. Neste, her er en merkelig referanse for en mer frivillig psykofarmakologisk årsak til ustabil hånd-arm: narkotikamisbruk (inkludert alkohol; Kaur, Sandhu og Sandhu, 2007). Koffein og nikotin svekker begge håndens stabilitet, tilsynelatende uten å samhandle (Smith, Tong, & Leigh, 1977; Heatherley, Hayward, Seers, & Rogers, 2005; Rogers et al., 2005; Richardson, Rogers, Elliman, & O'Dell, 1995; Bovim, Næss, Helle, & Sand, 1995; se også en gjennomgang av koffeineffekter og originale bevis på mangel på interaksjoner med alkohol Franks, Hagedorn, Hensley, Hensley og Starmer, 1975). Daglig inntak av koffein ser imidlertid ikke ut til å være relatert, og effekten av aktivt koffein kan blokkeres medisinsk (Arnold, Springer, Engel, & Helveston, 1993). En liten dose propranolol kan også redusere håndrysten uavhengig av koffeinbruk (Humayun, Rader, Pieramici, Awh, & de Juan, 1997), selv om interesserte lesere bør vurdere forholdsregler og kontraindikasjoner angående propranolol, inkludert hypoglykemi eller diabetes, astma og unormalt blodtrykk, blant flere andre (Rossi, 2006).

Fysisk anstrengelse (Mürbe et al., 2001; Simon & Dare, 1965; Halliday & Redfearn, 1956), ferdigheter i håndarbeid og sex (Gray, Sustare og Thompson, 1953) fremstår som relevant også. Gray og kolleger fant større håndstabilitet hos menn, men en nyere studie fant det motsatte, bortsett fra hos kvinner i premenstruelle faser og kvinner som bruker orale prevensjonsmidler (Hudgens, Fatkin, Billingsley og Mazurczak, 1988). En løst relatert kjønnsforskjell dukket opp i en studie av skytespill, noe som tyder på at menns nøyaktighet varer lenger enn kvinners (Johnson & Merullo, 1996); for øvrig fant denne studien ingen effekt av koffein på skytespill. En annen studie fant også mindre effekter av koffein på motorisk ytelse hos kvinner som bruker koffein regelmessig (Jacobson & Thurman-Lacey, 1992). En spesielt gammel studie synes å ha funnet en svak negativ (og muligens falsk) sammenheng mellom ytelse på en mental multiplikasjonstest og håndstabilitet, samt en positiv eksperimentell effekt av fuktighet (Stecher, 1916).

En tidlig elektroencefalografisk (EEG) studie understreket skillet mellom lavfrekvente, høyamplitude tremor og den motsatte typen, noe som antydet at sistnevnte er mindre påvirket av kortikal aktivitet (Lindqvist, 1941). To relativt ferske studier ga tilsynelatende motstridende bevis om forholdet mellom hånd- og fingerrystelser og EEG -aktivitet: den ene lyktes (Isokawa & Komisaruk, 1983) og en annen klarte ikke å påvirke håndskjelv med rytmiske lysglimt, selv om dette induserte endringer i EEG -aktivitet (Lakie & Combes, 1999). Andre artikler om håndfasthetsforskning har blitt publisert i psykologiske tidsskrifter som jeg ikke har tilgang til; den første av disse vurderer til og med personlighetsfaktorer som ekstraversjon (Treadwell, 1960; Fleishman, 1956; Lovell, 1941).

Sist (for denne utgaven av dette svaret), støtter noen bevis effektiviteten til yoga for håndstabilitet (Telles, Hanumanthaiah, Nagarathna og Nagendra, 1994), fingerfleksibilitet, grepstyrke og utholdenhet (Garfinkel, Schumacher, Husain, Levy, & Reshetar, 1994; Madanmohan, Jatiya, Udupa, & Bhavanani, 2003; Dash & Telles, 2001; Madanmohan et al., 1992; Raghuraj, Nagarathna, Nagendra, & Telles, 1997; Raghuraj & Telles, 1997), og stabilitet av knestrekkere (Bukowski, Conway, Glentz, Kurland og Galantino, 2006). Disse referansene ble sitert i en nylig anmeldelse som fortjener å nevnes selv (Donahoe-Fillmore, Brahler, Fisher og Beasley, 2010).

Referanser

- Arnold, R. W., Springer, D. T., Engel, W. K., & Helveston, E. M. (1993). Effekten av håndleddsstøtte, koffein og oralt timolol på øyets fasthet. Annals of Ophthalmology, 25(7), 250-253.
- Basowitz, H., Korchin, S. J., Oken, D., Goldstein, MS, & Gussack, H. (1956). Angst og ytelse endres med minimal dose adrenalin. AMA Archives of Neurology & Psychiatry, 76(1), 98-105.
- Bovim, G., Næss, P., Helle, J., & Sand, T. (1995). Koffeininnflytelse på motorens stabilitetsbatteri i nevropsykologiske tester. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 17(3), 472-476.
- Bukowski, E. L., Conway, A., Glentz, L. A., Kurland, K., & Galantino, M. L. (2006). Effekten av iyengar yoga og styrkeøvelser for mennesker som lever med slitasjegikt i kneet: En case -serie. International Quarterly of Community Health Education, 26(3), 287-305.
- Dash, M., & Telles, S. (2001). Forbedring i håndgrepsstyrken hos vanlige frivillige og pasienter med revmatoid artritt etter yogatrening. Indian Journal of Physiology and Pharmacology, 45(3), 355-360. Hentet fra http://yoga4arthritis.com/wp-content/uploads/2013/09/20010101_ihgsnvrapfyt.pdf.
- Donahoe-Fillmore, B., Brahler, C. J., Fisher, M. I., & Beasley, K. (2010). Effekten av yogastillinger på balanse, fleksibilitet og styrke hos friske videregående kvinner. Journal of Women's Health Physical Therapy, 34(1), 10-17. Hentet fra http://www.researchgate.net/publication/232207909_The_Effect_of_Yoga_Postures_on_Balance_Flexibility_and_Strength_in_Healthy_High_School_Females/file/72e7e515448e1c52be.pdf.
- Franks, H. M., Hagedorn, H., Hensley, V. R., Hensley, W. J., & Starmer, G. A. (1975). Effekten av koffein på menneskelig ytelse, alene og i kombinasjon med etanol. Psychopharmacologia, 45(2), 177-181.
- Fleishman, E. A. (1956). Psykomotoriske utvalgstester: Forskning og søknad i United States Air Force. Personalpsykologi, 9(4), 449-467.
- Garfinkel, M. S., Schumacher Jr., H. R., Husain, A. B. I. D., Levy, M., & Reshetar, R. A. (1994). Evaluering av et yogabasert regime for behandling av artrose i hendene. Journal of Rheumatology, 21(12), 2341-2343.
- Gray, J. S., Sustare, G., & Thompson, A. (1953). Et apparat for måling av operasjonell håndstabilitet. Journal of Applied Psychology, 37(1), 57-58.
- Halliday, A. M., & Redfearn, J. W. T. (1956). En analyse av hyppigheten av fingerskjelv hos friske personer. Journal of Physiology, 134(3), 600-611. Hentet fra http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1359164/pdf/jphysiol01371-0105.pdf.
- Heatherley, S. V., Hayward, R. C., Seers, H. E., & Rogers, P. J. (2005). Kognitiv og psykomotorisk ytelse, humør og pressoreffekter av koffein etter 4, 6 og 8 timers koffeinavholdenhet. Psykofarmakologi, 178(4), 461-470.
- Hudgens, G. A., Fatkin, L. T., Billingsley, P. A., & Mazurczak, J. (1988). Håndstabilitet: effekter av sex, menstruasjonsfase, p -piller, øvelse og håndvåpenvekt. Human Factors: Journal of the Human Factors and Ergonomics Society, 30(1), 51-60.
- Humayun, M. U., Rader, R. S., Pieramici, D. J., Awh, C. C., & de Juan, E. (1997). Kvantitativ måling av effekten av koffein og propranolol på kirurgisk håndskjelv. Archives of Ophthalmology, 115(3), 371-374.
- Isokawa, M., & Komisaruk, B. R. (1983). Konvergens av fingerskjelving og EEG -rytme ved alfrekvensen indusert av rytmisk fotostimulering. Elektroencefalografi og klinisk nevrofysiologi, 55(5), 580-585.
- Jacobson, B. H., & Thurman-Lacey, S. R. (1992). Effekt av koffein på motorisk ytelse av koffeinnaive og kjente fag. Perseptuelle og motoriske ferdigheter, 74(1), 151-157.
- Johnson, R. F., & Merullo, D. J. (1996). Effekter av koffein og kjønn på årvåkenhet og skytespill. Årsmøte for Human Factors and Ergonomics Society, 40(23), 1217-1221.
- Kaur, G., Sandhu, S. S., & Sandhu, J. S. (2007). Sammenligning av arm-hånd-stabilitet for å skyte perfeksjon i væpnede styrker og Punjab-politi. Antropolog, 9(4), 299-304. Hentet fra http://www.krepublishers.com/02-Journals/T-Anth/Anth-09-0-000-000-2007-Web/Anth-09-4-000-07-Abst-PDF/Anth- 09-4-299-07-393-Kaur-Gaganpreet/Anth-09-4-299-07-393-Kaur-G-Tt.pdf.
- Lakie, M., & Combes, N. (1999). Fasen med postural håndskjelv påvirkes ikke av repeterende fotisk hjernestimulering. Klinisk nevrofysiologi, 110(12), 2020-2025.
- Lindqvist, T. (1941). Fingerskjelving og α -bølgene til elektro -encefalogrammet. Acta Medica Scandinavica, 108(6), 580-585.
- Lovell, C. (1941). En studie av personlig variasjon i hånd-arm-stabilitet. The American Journal of Psychology, 54(2), 230-236.
- Madanmohan, Jatiya, L., Udupa, K., & Bhavanani, A. B. (2003). Effekt av yogatrening på håndtak, respiratoriske trykk og lungefunksjon. Indian Journal of Physiology and Pharmacology, 47(4), 387-392. Hentet fra http://icyer.com/documents/18.pdf.
- Madanmohan, Thombre, D. P., Bharathi, B., Nambinarayan, T. K., Thakur, S., Krishnamurthy, N., & Chandrabose, A. (1992). Effekt av yogatrening på reaksjonstid, respirasjonsutholdenhet og muskelstyrke. Indian Journal of Physiology and Pharmacology, 36, 229-233. Hentet fra http://www.ijpp.com/IJPP%20archives/1992_36_4/229-233.pdf.
- Mürbe, D., Hüttenbrink, K. B., Zahnert, T., Vogel, U., Tassabehji, M., Kuhlisch, E., & Hofmann, G. (2001). Skjelving i otokirurgi: Påvirkning av fysisk belastning på håndens stabilitet. Otologi og nevrotologi, 22(5), 672-677.
- Raghuraj, P., Nagarathna, R., Nagendra, H. R., & Telles, S. (1997). Pranayama øker grepstyrken uten lateraliserte effekter. Indian Journal of Physiology and Pharmacology, 41(2), 129-133. Hentet fra http://ow.ly/tL6NG.
- Raghuraj, P., & Telles, S. (1997). Muskelkraft, fingerferdighet og visuell oppfatning hos jenter i hjemmet trente yoga eller sport og i vanlige skolejenter. Indian Journal of Physiology and Pharmacology, 41(4), 409-415. Hentet fra http://www.libraryofyoga.com:8080/bitstream/handle/123456789/57/II.1997.25.doc?sequence=1.
- Richardson, N. J., Rogers, P. J., Elliman, N. A., & O'Dell, R. J. (1995). Humør og ytelseseffekter av koffein i forhold til akutt og kronisk koffeinberøvelse. Farmakologi Biokjemi og atferd, 52(2), 313-320.
- Rogers, P. J., Heatherley, S. V., Hayward, R. C., Seers, H. E., Hill, J., & Kane, M. (2005). Effekter av koffein og koffeinuttak på humør og kognitiv ytelse forringes av søvnbegrensning. Psykofarmakologi, 179(4), 742-752.
- Rossi, S. (Red., 2006). Australian Medicines Handbook. Adelaide.
- Simon, J. R., & Dare, C. E. (1965). Effekter av fysisk trening på håndens stabilitet. Laryngoskopet, 75(11), 1737-1740.
- Smith, D. L., Tong, J. E., & Leigh, G. (1977). Kombinerte effekter av tobakk og koffein på komponentene som er valgt reaksjonstid, hjertefrekvens og stabilitet i hånden. Perseptuelle og motoriske ferdigheter, 45(2), 635-639.
- Stecher, L. I. (1916). Effekten av fuktighet på nervøsitet og generell effektivitet. I RS Woodworth (red.), Arkiv for psykologi, Nr. 38, s. 40-65. New York: Science Press / Columbia University. Hentet fra Google Books.
- Telles, S., Hanumanthaiah, B. H., Nagarathna, R., & Nagendra, H. R. (1994). Plastisitet i motorstyringssystemer demonstrert av yogatrening. Indian Journal of Physiology and Pharmacology, 38(2), 143-144. Hentet fra http://www.libraryofyoga.com:8080/bitstream/handle/123456789/60/II.1994.15.pdf?sequence=1.
- Treadwell, E. (1960). Effekten av depressive medisiner på årvåkenhet og psykomotorisk ytelse. Eksperimenter i personlighet, 1, 159-196. En alternativ publikasjon kan forhåndsvises via Google Books.


Fall er vanligvis forårsaket av en interaksjon mellom en rekke risikofaktorer. Jo flere risikofaktorer du har, desto større er risikoen for å falle. Fallforebygging handler om å anerkjenne, og om mulig, iverksette tiltak for å redusere risikoen.

Hvis du opplever noe eller en kombinasjon av følgende, kan du ha økt risiko:

  • svake muskler, spesielt i beina
  • dårlig balanse, forårsaker ustabilitet på føttene
  • svimmelhet eller svimmelhet
  • black outs, besvimelse eller tap av bevissthet
  • fotproblemer - inkludert smerter og deformiteter
  • hukommelsestap, forvirring eller problemer med å tenke eller løse problemer
  • syns- og hørselsproblemer
  • tar medisiner som gjør deg svimmel eller døsig
  • drikker for mye alkohol, spesielt med medisiner
  • noen blære- eller tarmforhold

M.E. støtte

På 1950-tallet hadde Storbritannia flere utbrudd av en polio-lignende sykdom, og i 1955 skjedde et utbrudd på Royal Free Hospital, London. En redegjørelse for dette finnes i British Medical Journal med tittelen An Outbreak of Encephalomyelitis in the Royal Free Hospital Group, London (publisert 19. oktober 1957). Etter Royal Free Hospital -utbruddet ble det funnet en lidelse med lignende symptomer blant befolkningen generelt, og epidemiformen ble ansett som unntaket. Dr Melvin Ramsay ved sykehuset og rsquos infeksjonssykdomsavdeling myntet begrepet Myalgic Encephalomyelitis (refererer til effektene på muskler, hjerne og nerver) som registrerte tre kliniske hovedtrekk til tilstanden:

  1. En unik form for muskeltretthet der tre, fire eller fem dager, eller enda lenger, kan gå før full muskelkraft gjenopprettes, selv etter en liten grad av fysisk anstrengelse. Ømhet i muskelen, sammen med spasmer eller rykninger, forekommer også ganske ofte.
  2. Sirkulasjonsnedsettelse som involverer kalde ekstremiteter (hender og føtter), økt følsomhet for klimaendringer og svetteepisoder (som noen ganger kan kreve fullstendig skifting av klær eller sengetøy).
  3. Cerebral dysfunksjon som involverer svekket hukommelse og konsentrasjonsevne. Andre typiske symptomer inkluderer vanskeligheter med å fullføre en tankegang, blande ord (for eksempel si & ldquohot & rdquo når det riktige ordet er & ldquocold & rdquo), søvnforstyrrelser (inkludert en fullstendig reversering av normale søvnmønstre) og emosjonell labilitet.

I tillegg bemerket Dr. Ramsay at alle pasientene hans ville rapportere om en karakteristisk variasjon og svingning av symptomer i løpet av dagen, sammen med den meget sterke muligheten for at sykdommen blir kronisk og invalidiserende. M.E. er både kompleks og individuell, noe som betyr at det er vanskelig å beskrive sykdommen uten å gå inn på en lang beskrivelse. Dette er grunnen til at jeg tror denne originale definisjonen av Dr Melvin Ramsay er den beste kliniske beskrivelsen av sykdommen. Du finner informasjon om de andre navnene og kliniske beskrivelsene knyttet til denne tilstanden i A Short History of Myalgic Encephalomyelitis.

Kardinal symptomer

En uformell spørreundersøkelse ble utført av Action for M.E. i 1987 av mennesker som hadde kardinalsymptomene beskrevet av Dr. Ramsay. Det åpne spørsmålet som ble stilt var: Hva slags symptomer har du hatt siden sykdommen begynte? & Rsquo og følgende svar ble gitt, omtrent i frekvensrekkefølge (svært få medisinske termer brukes i listen):

Symptomer ble verre ved trening - 100 prosent.
Utmattelse og alvorlig ubehag - 85 prosent.

  1. Muskelsvakhet etter bruk av muskler, varer i flere dager.
  2. Muskelsmerter (hovedsakelig rygg på skuldre, overarmer og lår).
  3. Tåkesyn.
  4. Følelser av pins og nåler eller nummenhet.
  5. Tap av konsentrasjon.
  6. Hodepine.
  7. Muskelrykk.
  8. Talevansker (å bruke feil ord eller ikke kunne tenke på et ord).
  9. Dårlig sirkulasjon (kalde hender og føtter).
  10. Unormal svette med en sur lukt.
  11. Svekket hukommelse.
  12. Pustevansker.
  13. Ekstrem lydfølsomhet. (ringer i ørene).
  14. Søvnforstyrrelser.
  15. Hjertebank og/eller hjerteslag.
  16. Vanskeligheter med å stå over lengre tid.
  17. Levende drømmer eller mareritt.
  18. Leddsmerter.
  19. Desorientering.
  20. Depresjon.
  21. Kvalme.
  22. Bryst smerter.
  23. Emosjonell ustabilitet (lett gråt eller rask stemningsendring).
  24. Forstoppelse eller diaré.
  25. Tilbakevendende ondt i halsen.
  26. Forstørrede eller smertefulle lymfekjertler.
  27. Endret smak og/eller luktsans.
  28. Balanse problemer.
  29. Vanskelighetsgrad.
  30. Panikk anfall.
  31. Dårlig temperaturkontroll.
  32. Dårlig koordinering (klønete).
  33. Blekhet.
  34. Dårlig blærekontroll.
  35. Hudfølsomhet for berøring.
  36. Spontan blåmerker og hudutslett.
  37. Stor tørst.

Sekundære funksjoner

Det er sekundære trekk som påvirker et lite antall pasienter. Det er en vanlig misforståelse at det aldri er noen fysiske abnormiteter i ME Følgende liste viser noen av disse sekundære funksjonene (medisinske termer brukes hele tiden). Vær oppmerksom på at denne listen er plassert i alfabetisk rekkefølge for enkel bruk:

  1. Autoimmune tilstander kan utvikle seg etter noen år (som revmatoid artritt, lupus, tyreoiditt eller Sj & oumlgren & rsquos syndrom).
  2. Kramper, antydende for Temporal Lobe Epilepsi eller Myoklonus.
  3. Tap av evne til å tygge og/eller svelge.
  4. Alvorlig progressiv svakhet i lemmer, kanskje til og med lammelse.
  5. Kramper i hender og føtter, noe som fører til kløformede deformiteter.
  6. Stemmen kan bli veldig svak eller falle til hviske, da totalt tap av tale.
  7. Vestibulitt, tinnitus, dårlig balanse og sensorisk forvirring. Disse er mer vanlige etter encefalitt.
  8. Viral myokarditt (betennelse i hjertemuskelen forårsaket av en virusinfeksjon).

Karakteriserte symptomer

Disse listene består av de vanlige symptomene på Myalgisk encefalomyelitt, som ble samlet fra referanser og min personlige erfaring. Vær oppmerksom på at disse listene er plassert i alfabetisk rekkefølge for enkel bruk (medisinske termer brukes overalt):

Spesielle muskelsymptomer :

  1. Smerter i rygg og/eller nakke hvis du sitter i en stol som ikke støtter.
  2. Smerter i ansiktet etter tygging.
  3. Generell muskel ømhet, med noen akutt følsomme lokale flekker.
  4. Manglende evne til å stå (beina rister og gjør vondt etter å ha stått en kort stund, pasienten må sette seg ned på bakken om nødvendig).
  5. Intermitterende uskarphet i synet (på grunn av tretthet i øyefokuserende muskler).
  6. Muskelsvakhet utvikler seg etter minimal innsats, og dette kan ta dager å komme seg etter.
  7. Manglende evne til å skrive i lange perioder.
  8. Den lidende kan ikke holde armene oppe (for eksempel ikke i stand til å legge på vask).
  9. Vanskeligheter med å bære eller gripe gjenstander.
  10. Rykninger i muskler, som kan være synlige for andre mennesker.


Hjernesymptomer (nevrologisk og psykologisk)
:

  1. Endrede hudfornemmelser: smertefull å ta på, en lsquocreepy-crawly-følelse eller nummenhet, lsquopins og nåler og rsquo i armer eller ben.
  2. Overfølsomhet for lyd (stemmer, radio, til og med tikkende klokker kan bli uutholdelig).
  3. Økt luktesans eller bisarre lukter.
  4. Tap av aritmetiske ferdigheter, og manglende evne til å telle penger, for eksempel.
  5. Forvirret eller til og med sløret tale når du er sliten.
  6. Mareritt, søvnforstyrrelse eller mangel på visse søvnnivåer.
  7. Nominell afasi (kan ikke finne ordet for noe).
  8. Fotofobi (overfølsomhet for lys).
  9. Dårlig konsentrasjon (vanligvis kan konsentrasjonen ikke opprettholdes lenge, enten du hører på radio, leser, studerer eller har en samtale).
  10. Dårlig balanse og følelse av ustabilitet, med tap av romlig bevissthet, slik at du finner deg selv som støter på døråpninger.
  11. Dårlig hukommelse (glemmer navnet til noen du kjenner godt, glemmer det som nettopp har blitt sagt, ikke vet hvor du er, selv om du er på et kjent sted, eller hvorfor du er der).
  12. Forbigående uskarpt eller dobbeltsyn.


Forstyrrelse i det autonome nervesystemet
:

  1. Alternativ diaré og forstoppelse.
  2. Vanskelighetsgrad å urinere eller inkontinens.
  3. Svimmelhet ved å stå.
  4. Føler meg svak og svett mellom måltidene.
  5. Blek (ofte askegrå).
  6. Dårlig sirkulasjon til hender og føtter (påvirker kanskje bare den ene siden).
  7. Dårlig temperaturregulering (for eksempel plutselig kaldt i varmt vær).
  8. Sterk svette, selv når det er kaldt.
  9. Plutselig hjerteslag eller hjertebank.


Akutte nevrologiske hendelser
:


Symptomer som foreslår immun overaktivitet eller lavgradig infeksjon
:

  1. Forstørrede og/eller ømme lymfeknuter i nakken eller armhulene.
  2. Episoder med lav feber eller feberfølelse.
  3. Smertefulle ledd som ikke er hovne.
  4. Vedvarende eller tilbakevendende ondt i halsen. Halsen ser lilla-rød ut, men ikke septisk.
  1. Blackouts (føler seg svak og kollapser ved stående og/eller spontane angrep).
  2. Utvikling av nye allergier (spesielt mot kjemikalier og enkelte matvarer).
  3. Pustevansker, spesielt om natten.
  4. Tap av negler på hender og/eller føtter.
  5. Tap av berøringssans.
  6. Delvis eller fullstendig tap av kroppshår (hår fra hodebunnen kan falle ut av den håndfulle).
  7. Plutselige humørsvingninger, utypiske for personen.
  8. Midlertidig blindhet.
  9. Tannråte, erosjon og/eller misfarging.

Mer informasjon

& lsquoMyalgic Encephalomyelitis and Postviral Fatigue States: The saga of Royal Free disease & rsquo av A. Melvin Ramsay (Gower Medical Publishing 1988, ISBN 0-90-692399-9) ble utgitt på nytt av ME Association i 2005 for å markere 50 -årsjubileet. Jeg brukte M.E. Chronic Fatigue Syndrome: A Practical Guide av Dr. Anne Macintyre som referanse for å sette sammen disse listene. Jeg anbefaler også å leve med M.E .: Det kroniske, post-virale utmattelsessyndromet av Dr Charles Shepherd, noe som er spesielt nyttig med sekundære trekk ved M.E.

I 2007 publiserte National Institute for Clinical Excellence (NICE) kliniske retningslinjer for kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalomyelitt (eller encefalopati): Diagnose og behandling av CFS/ME hos voksne og barn. Det har blitt publisert en rekke kliniske kriterier siden Dr. Ramsays definisjon, den siste var Myalgic encefalomyelitis: International Consensus Criteria fra Journal of Internal Medicine i 2011.

Verdens helseorganisasjon (WHO) har utviklet et klassifiseringssystem kalt International Classification of Diseases (ICD) ved bruk av en kombinasjon av alfabetiske og amp -numeriske koder. Versjonen som brukes i Storbritannia er den 10. og blir ofte referert til som ICD-10. Det brukes i den akutte sektoren i NHS og gir en lsquodiagnosis og rsquo av sykdom, lidelse eller annen helsetilstand. Klassifiseringer er godkjent av World Health Assembly, verdens høyeste helsepolitiske organ, bestående av representanter fra 194 WHO -medlemsland. Myalgisk encefalomyelitt/kronisk utmattelsessyndrom (M.E./CFS) er klassifisert i ICD -10 som en nevrologisk lidelse under sykdommer i nervesystemet, klassifiseringskode G93.3.

ME -foreningen produserte et hefte i 2001 med tittelen ME/CFS/PVFS: An Exploration of the Key Clinical Issues. Det er skrevet og regelmessig oppdatert av Dr. Charles Shepherd, medisinsk rådgiver for ME Association, og Dr Abhijit Chaudhuri, nevrolog konsulent ved Essex Neurosciences Center, Queen & rsquos Hospital, Romford.


Ny sjelden muskelforstyrrelse oppdaget

En ny sjelden muskelsykdom er blitt identifisert av forskere ved Ruhr-Universit & aumlt Bochum (RUB). Denne arvelige sykdommen er forårsaket av en defekt i BICD2 -genet som manifesterer seg i endrede cellulære transportprosesser i skjelettmuskelceller. Pasienter lider av muskelsvakhet i beina, en ustabil gangart og permanent fare for snubling. BICD2 hadde vært kjent som en sykdomsutløser, men bare for lidelser med opprinnelse i nervesystemet. Et BICD2 -syndrom som manifesterer seg i endrede skjelettmuskler hadde aldri tidligere blitt beskrevet.

Teamet ledet av prof. Dr. Matthias Vorgerd fra Neurologisk klinikk ved Bergmannsheil universitetsklinikk og dr. Andreas Unger fra institutt for fysiologi rapporterer sine resultater i RUB -vitenskapsmagasinet Rubin og i tidsskriftet Nevrologi.

Bredt spekter av sykdom

Funnene til dags dato indikerer at BICD2 -defekter kan utløse et stort spekter av nevromuskulære lidelser. "Det er svært sannsynlig at det eksisterer en alvorlig form for sykdommen som er høyt utviklet ved fødselen og resulterer i død i tidlig barndom," sier Matthias Vorgerd. Teamet studerer for tiden en relevant sak. At symptomatologi er i den ene enden av det kliniske spekteret av BICD2 lidelser i motsatt ende er tilstander med relativt milde symptomer som ikke manifesterer seg før sent i voksen alder.

Det BICD2 -spekteret inkluderer lidelser hvis årsak er forankret enten i skjelettmuskulatur alene eller i nervesystemet alene, samt lidelser som er en hybrid av begge.

Transport i muskelceller hemmet

Legene fra Bochum beskrev pasienter med muskulære BICD2 lidelser der både underbenet og overbeinsmusklene ble påvirket, men ingen relevante endringer var synlige i nervesystemet. Fysiologiske undersøkelser viste at myofibrilene, det vil si grunnleggende komponenter i muskelfibre, var degenerert. Celleorganeller, nemlig mitokondrier og Golgi -apparatet, viste endringer i form og størrelse.

De Bochum-baserte forskerne har til hensikt å undersøke på hvilken måte BICD2-gendefekten utløser så mangfoldige endringer. De antar at det patologiske BICD2 -proteinet hemmer målrettet transport i muskelceller. - Transportprosesser i muskelceller er et svart hull, så vi vet så lite om dem, forklarer Andreas Unger. Hvis en last må transporteres inne i en celle, pakkes den i membranvesikler og transporteres av et mobilt protein. BICD2 -proteinet fungerer som en adapter mellom lasten som skal transporteres og motorproteinet. Den er involvert i å bestemme hvilken last som skal transporteres og hvor den skal, og den kontrollerer motorproteinets hastighet. Imidlertid er mange aspekter ved BICD2s fysiologiske funksjon ennå ikke fullt ut undersøkt, for eksempel spørsmålet om hvilken last den transporterer.

Lang vei til terapi

"Det er viktig å beskrive sykdommen så grundig som mulig for å komme frem til uttalelser om arvelighetsprosessen, progresjonen og behandlingsalternativene," utdyper Vorgerd. Forskerne vet allerede at mutasjonen er dominerende. Men det er ingen estimater ennå hvor mange mennesker som er rammet av lidelsen. Likevel er sykdommen sjelden. For å kunne vurdere behandlingsalternativer må årsakene og også transportprosessene i friske muskelceller først forstås.

I det neste trinnet skal klinikere nå få en diagnosekode for å lette identifiseringen av BICD2 -lidelsen. For å gjøre fremskritt må forskere også stole på vevsprøver tatt fra andre pasienter.


Hva er det som får en muskel til å være ustabil? - Psykologi

Plakk eller arrdannelse i lillehjernen, hjernestammen, basale ganglier eller i andre områder av hjernen under hjernebarken (subkortikale regioner) er årsak til bevegelsesforstyrrelser ved multippel sklerose (MS).

Cerebellar gangforstyrrelser innebærer forstyrrelser i holdning og gangart. Ataksi kan primært involvere bagasjerommet (trunkal ataksi), og det er ikke sikkert at personen ikke kan sitte eller stå (astasi) trunkal ataksi skyldes vanligvis midtlinje cerebellar sykdom, og assosiert lem ataksi på grunn av lateral cerebellar hemisphere sykdom kan ikke være tilstede. Koordinering av gange (gangataksi) som er så alvorlig at personen ikke kan gå kalles abasia, og begrepet astasia-abasia brukes hvis personers balanse er så svekket at de ikke kan opprettholde balansen når de enten sitter eller går . Vedvarende inkoordinering av trunkal aksial muskulatur kan forårsake kroppshelling, bekkenhelling eller hodehelling.

For mange bevegelsesforstyrrelser, når muskler er stramme, har de en unormalt økt tone. Ved MS kan dette skyldes skade på motorveiene eller en lesjon i øvre motoriske nevroner. Dette kan føre til en "saksegang" som ses i MS -pasienters knær og lår som krysser hverandre etter hverandre som åpning og lukking av saks.

Å gå alene er et komplekst sett med bevegelser. Det er så mange ting som kan gå galt som at ens stående balanse kan gå tapt, trinnjustering kan svekkes, og sideveis eller frem og tilbake gynging kan forringe gangartens rytme. Demyelinisering av kanaler som er involvert i muskeltonus fører til saksingen beskrevet ovenfor. Muskelsvakhet kan komplisere alle de ufrivillige og frivillige defektene i muskelbevegelser, noe som forringer gangen enda mer.

Fravær av bevegelse (akinesi eller frysing), sakte bevegelse (bradykinesi), rystelser i hvile, stivhet som alle aspekter ved Parkinsons sykdom (PD), kan også trenge inn i rekken av unormal bevegelse i MS, vanligvis ikke som en tilleggssykdom som PD , men som et problem innenfor MS -spekteret av bevegelsesforstyrrelser.

De fleste bevegelsesforstyrrelser ved MS og generelt forsvinner under søvn. Unntak som noen ganger er forbundet med MS kan være Restless Leg Syndrome og Periodic Leg Movements. Disse kan forstyrre søvn på grunn av den våkne effekten av beinstøt og kan føre til tretthet på dagtid.

Primær-progressiv MS (PPMS)

De aller fleste som får diagnosen primær-progressiv MS (PPMS) begynner å legge merke til at de har problemer med å gå, noe som gradvis blir verre. Imidlertid er de første symptomene på noen med PPMS sakte forverring av tremor og problemer med balanse.

En av presentasjonene av PPMS er en forverret evne til å gå. Dette er den desidert vanligste presentasjonen av symptomer for PPMS, med så mange som 80 til 85% av de som opplever disse symptomene. Disse symptomene kalles også progressiv myelopati og består av:

Muskelsvakhet forstyrrer tydelig gange. Skade på nevroner (nerveceller) kan påvirke en bestemt muskelgruppe eller grupper, slik at de ikke lenger reagerer på nervesystemet som normalt styrer vandringen. Muskelsvakhet som forstyrrer gange er ikke det samme som MS -tretthet. Men MS -tretthet kan gjøre gangproblemene verre. Siden tretthet er så vanlig i MS, vil en vurdering inkludere utforskning av disse problemene. Det kan anbefales å bruke et mobilitetshjelpemiddel for å håndtere tretthet og muskelsvakhet.

Mange mennesker fortsetter å gå og arbeide med å forbedre gange mens de bruker hjelpemidler. De finner ut at hjelpemidler lar dem komme dit de vil uten å tømme alle energireservene. Ideen appellerer ikke i utgangspunktet til mange mennesker fordi en stokk vanligvis representerer "svakhet" og en rullestol eller scooter sier at MS har "vunnet". Flertallet av de med MS som bruker riktig hjelpemiddelteknologi ender opp med et helt annet perspektiv. De innser at en seler eller stokk lar dem gå trygt og en rullestol eller scooter gir sikkerhet, hastighet og sparer energi til viktigere ting.

For tiden forblir de med MS gangproblemer mobile og uavhengige gjennom fysioterapi, trening, medisiner og hjelpeteknologi. Nye måter å forhindre permanente tap og forbedre teknologien som kompenserer for tap er under utvikling.

There are many different types of "gait" associated with MS and many other illnesses. The similarity in them all is the fact that they all can cause a degree of difficulty in walking, to what degree depends on the illness, severity, and location.

Foot Drop and Steppage Gait

Foot drop is an abnormal neuromuscular (nerve and muscle) disorder causing weakness or paralysis and subsequently the inability to raise the front part of the foot. As a result, individuals with foot drop scuff their toes along the ground or bend their knees to lift their foot higher than usual to avoid the scuffing, which causes what is called a steppage gait or footdrop gait. Foot drop can be unilateral (affecting one foot) or bilateral (affecting both feet). Foot drop is a symptom of an underlying problem and is either temporary or permanent, depending on the cause.

Foot drop is further characterized by an inability to point the toes toward the body (dorsiflexion) or move the foot at the ankle inward or outward. Pain, weakness, and numbness may accompany loss of function. Walking becomes a challenge due to your inability to control the foot at the ankle. The foot may appear floppy and you may drag the foot and toes while walking. To avoid tripping, people with foot drop may typically lift up their hip higher than normal, which gives the appearance of steppage gait, so they appear to be going up a step.

In MS, foot drop occurs because the message from the brain to "lift" doesn't make it all the way to the foot. The foot itself is just fine, it's just waiting for instruction. A simple way to check for any abnormal foot placement during walking is to look at the bottoms of your shoes for any abnormal wear patterns such as the front tip being worn down or scuffed.

Treatment options include the following:

Physical therapy can help strengthen muscles, improving gait (the pattern of walking) and walking ability.
Braces such as an ankle-foot orthosis can help keep the toe from dropping, and therefore help you to avoid tripping. Most braces do this by keeping the ankle and foot in a flexed position.
Functional electrical stimulation which involves wearing a device near the knee that delivers an electrical current to stimulate the nerve and therefore the muscle needed to lift the front of the foot. The stimulation is timed to lift the foot during the swing phase of walking to prevent it from dropping or dragging.

Diagnosing Gait Disorders

A person's manner of walking or gait can reveal disturbances involving motor, sensory, visual, vestibular, cerebellar, cognitive, psychological and musculoskeletal systems. For example, people in the later stages of Alzheimer's often have "reduced gait," meaning their ability to lift their feet as they walk has diminished.

To diagnose a gait disorder, your neurologist should review your medical history and perform a complete physical and neurological examination that will include an evaluation of your gait. They should have you to walk in a corridor or climb stairs to observe specific features of your walk including:


Etiology of Weakness

The many causes of muscle weakness are categorized by location of the lesion (see table Some Causes of Muscle Weakness). Usually, lesions in a given location manifest with similar clinical findings. However, some disorders have characteristics of lesions in more than one location. For example, patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS) may have findings of both upper and lower motor neuron dysfunction. Disorders of the spinal cord may affect tracts from upper motor neurons, lower motor neurons (anterior horn cells), or both.

Common causes of focal weakness inkludere

Stroke (the most common cause of unilateral weakness)

Neuropathies, including those that are caused by trauma or entrapment (eg, carpal tunnel syndrome) and that are immune-mediated (eg, Bell palsy)

Spinal cord compression (eg, cervical spondylosis, epidural cancer metastasis, trauma)

Temporary focal weakness may occur as part of postictal (Todd) paralysis, which usually resolves over several hours, or result from a transient ischemic attack (TIA) or hypoglycemia with treatment, hypoglycemia and the resulting weakness resolve.

The most common causes of generalized weakness er

Deconditioning due to inactivity (disuse atrophy) resulting from illness or frailty, especially in the elderly

Generalized muscle wasting due to prolonged immobilization in an ICU (ICU myopathy)

Critical illness polyneuropathy (ICU neuropathy)

Common myopathies (eg, alcoholic myopathy, hypokalemia, corticosteroid myopathy)

Use of paralytic drugs in a critical care patient

Some Causes of Muscle Weakness

Brain upper motor neuron lesions

Increased muscle tone, hyperreflexia, extensor plantar (Babinski) reflex

Possibly more stiffness and loss of fine motor control (finger dexterity) than weakness (hand grip)

Brain imaging with CT or MRI

For multiple sclerosis: MRI of the brain and the cervical and thoracic spinal cord (not CT) sometimes lumbar puncture

Myelopathies (involving upper or lower motor neuron dysfunction or both)

Spinal cord compression (eg, due to spondylosis, epidural tumor, hematoma, or abscess)

Autoimmune disorders (eg, multiple sclerosis, neuromyelitis optica, vasculitis)

Subacute combined degeneration

Dysfunction of upper motor neurons, lower motor neurons, or both

Commonly erectile dysfunction, bowel and bladder incontinence or retention, absence of sphincter reflexes (eg, anal wink, bulbocavernosus)

Progressive limb weakness and fatigability, clumsiness, spasticity (legs first, then arms with gradual spinal cord compression)

Classically dermatomal sensory level

Spinal cord MRI, CT myelography, or both

Somatosensory evoked potentials

Tests to help identify the cause: Possibly including CSF analysis (eg, protein, VDRL, IgG index, oligoclonal banding, viral titers, PCR), vitamin B12 level, HIV test, ANA, RPR, NMO-IgG autoantibody (anti–aquaporin-4 antibody), HTLV-1 or VDRL, genetic testing, serum copper and ceruloplasmin

Motor neuron disorders (upper, lower, or both)

Inherited motor neuron diseases (eg, spinal muscular or spinocerebellar atrophies, including Kennedy disease)

Viral polio-like disorders

Progressive weakness and fatigability, clumsiness, spasticity (upper motor neuron)

Hyporeflexia or flaccidity (lower motor neuron)

Muscle atrophy (lower motor neuron)

Fasciculations (lower motor neuron)

Gynecomastia, diabetes, and testicular atrophy (Kennedy disease)

Electromyography and brain and spinal cord MRI, CT myelography, or both

Other tests: Possibly including 24-h urine heavy metal screen to exclude lead neuropathy, anti-GM1 antibody titers (for multifocal motor neuropathy), and genetic testing (eg, for Kennedy disease)

Polyneuropathies (mostly, peripheral polyneuropathies) †

Critical illness polyneuropathy

Drug-induced neuropathies (eg, by vincristine , cisplatin , or statins)

Multifocal motor neuropathy

Toxic neuropathies (eg, heavy metals)

Hyporeflexia, sometimes fasciculations

If chronic, muscle atrophy

In peripheral polyneuropathy, disproportionate weakness of most distal muscles and often sensory deficits in the same (stocking-glove) distribution (common exceptions include CIDP, which affects proximal and distal nerves and muscles equally)

Tests to confirm the presence of neuropathy: Electrodiagnostic tests

Tests to help identify the cause: Possibly including plasma glucose, 2-h oral glucose tolerance test, hemoglobin A1C, RPR, HIV test, folate, vitamin B12, serum protein immunofixation electrophoresis, chest CT and serum ACE level (for sarcoidosis), 24-h urine heavy metals screen, anti-MAG antibodies (present in some demyelinating neuropathies), anti-GM1 antibody titers (for multifocal motor neuropathy), and genetic testing (for hereditary neuropathies)

Weakness that fluctuates in intensity (eg, in myasthenia gravis or Eaton-Lambert syndrome)

Often, prominent bulbar findings (eg, in myasthenia gravis, botulism, or organophosphate poisoning)

Sometimes hyporeflexia (eg, in Eaton-Lambert syndrome, tick paralysis, or organophosphate poisoning)

Tests to confirm mechanism: Electrodiagnostic testing

Other testing as needed to help determine specific disorder (eg, acetylcholine receptor antibody, edrophonium testing for suspected myasthenia gravis)

Hereditary muscle disorders (eg, muscular dystrophies)

Disproportionate weakness of proximal muscles (equally)

If chronic, muscle wasting

With some types, muscle tenderness

Tests to confirm mechanism: Electrodiagnostic testing, muscle enzymes (eg, CK, aldolase), and sometimes MRI to confirm muscle atrophy, hypertrophy, or pseudohypertrophy

Tests to help identify the cause: Possibly including muscle biopsy with special stains and genetic testing for certain hereditary disorders

Generalized muscle wasting due to illness and disuse

Diffuse muscle atrophy, normal sensation and reflexes, no fasciculations

Clinically apparent risk factors

*Testing may vary additional testing may be indicated depending on which disorders are clinically suspected.

† Multiple mononeuropathy (mononeuritis multiplex), if sufficiently widespread, may cause deficits clinically similar to those of diffuse polyneuropathies.

ANA = antinuclear antibodies anti-GM1 = anti-ganglioside monosialic acid anti-MAG = antimyelin-associated glycoprotein CIDP = chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy EBV = Epstein-Barr virus HTLV = human T-lymphotropic virus NMO-IgG = neuromyelitis optica antibody RPR = rapid plasma reagin VDRL = Venereal Disease Research Laboratory.

Utmattelse

Many patients report weakness when their problem is fatigue. Fatigue can prevent maximal effort and muscle performance during strength testing.

Common causes of fatigue include acute severe illness of almost any cause, cancers, chronic infections (eg, HIV infection, hepatitis, endocarditis, mononucleosis), endocrine disorders, renal failure, hepatic failure, heart failure, and anemia. Multiple sclerosis can cause daily fatigue that increases with exposure to heat and humidity.

Patients with fibromyalgia, depression, or chronic fatigue syndrome may report weakness or fatigue but have no defined objective abnormalities.


Omsorg og behandling

How do healthcare providers diagnose muscle pain’s cause?

If you don’t know what’s causing muscle pain, or the pain is severe or chronic, your healthcare provider may order tests, such as:

  • Blodprøver to check enzyme, hormone and electrolyte levels and test for infections. ellerCT scan to look for muscle injury or damage. to measure electrical activity in nerves and muscles.
  • Muskelbiopsy to look for muscle tissue changes that may indicate neuromuscular diseases.

How is muscle pain managed or treated?

Depending on the cause, these steps may help you feel better:

  • Rest and elevate the painful area.
  • Alternate between ice packs to reduce inflammation and heat to improve blood flow.
  • Soak in a warm bath with Epsom salts or take a warm shower.
  • Take over-the-counter pain relievers (aspirin, acetaminophen, ibuprofen, naproxen).
  • Try complementary therapies, such as massage, meditation or acupuncture.

What are the types of involuntary muscle movements?

Tardive dyskinesia

A side effect of long-term antipsychotic medication commonly used to treat conditions such as schizophrenia and other forms of mental illness. The condition is characterized by involuntary, repetitive movements that include sticking out the tongue, smacking of the lips, or grimacing. Tardive dyskinesia may also be accompanied by rapid jerking movements or slow writhing movements. Not everyone taking antipsychotic medication will develop tardive dyskinesia, however, older people are at an increased risk.

Rystelser

Described as an involuntary shaking or somewhat rhythmic movement. Tremors are caused by muscle contraction and relaxation, involving twitching movements of one or more body parts. Tremors may affect any part of the body but commonly occurs in the hands as the result of a neurological condition. Another form of tremor occurs when teeth begin to &ldquochatter,&rdquo usually caused by exposure to cold temperatures or fear.

Myoclonus

Refers to involuntary quick muscle jerks or twitches. Myoclonic jerks can occur in healthy adults, and most commonly seen when falling asleep (hypnic jerk) or when hiccupping. Neurological disorders may also cause myoclonus, as can medication.

Athetosis

Characterized by involuntary slow, convoluted, writhing movements of the fingers, hands, toes, and feet. Some cases may involve movements of the arms, legs, neck, and tongue as well that have a significant impact on daily life. The condition is due to some type of injury or illness of the brain, particularly to the corpus striatum.

Described as sudden repetitive non-rhythmic movements. Tics are often classified according to the involvement of a small or large number of muscle groups, which may include the muscle responsible for speech. Tourette&rsquos syndrome is commonly associated with motor and vocal tics that may disappear for short periods of time. Tics may also be caused by trauma or the use of certain drugs, such as methamphetamines.


Effects of bedrest 5: the muscles, joints and mobility

This article – the fifth in a series exploring the harmful consequences of bedrest on body and mind – describes how prolonged bedrest and immobility affect muscles and joints, two of the main components of the musculoskeletal system. The sixth and final article in the series will cover the skeletal system.

Citation: Knight J et al (2019) Effects of bedrest 5: the muscles, joints and mobility. Nursing Times [online] 115: 4, 54-57.

Authors: John Knight is senior lecturer in biomedical science Yamni Nigam is professor in biomedical science both at the College of Human Health and Science, Swansea University. Aled Jones is reader in patient safety and healthcare quality, Cardiff University.

  • This article has been double-blind peer reviewed
  • Rull ned for å lese artikkelen eller last ned en utskriftsvennlig PDF her (hvis PDF-filen ikke kan lastes ned helt, prøv igjen med en annen nettleser) for å se andre artikler i denne serien

Introduksjon

Bedrest is often necessary to recover from injury or disease but prolonged immobility is detrimental to all major organs and human body systems. Muscles and joints allow the body to move and carry out physical activities, and muscle weakness or joint stiffness resulting from immobility may limit patients’ physical activity and reduce their quality of life. Prolonged bedrest often leads to reduced muscle mass and increased risk of fracture. This fifth article in our six-part series explores how bedrest affects muscles and joints, two components of the musculoskeletal system. Effects on bones will be discussed in part 6.

Effects on muscles

Due to its heavy demand for oxygen and glucose, muscle tissue is metabolically expensive for the body to build and maintain. Muscles rapidly undergo disuse atrophy and lose mass after only a short period of immobility. The principle of ‘use it or lose it’ applies perfectly to them.

Atrophy and sarcopenia

Disuse of skeletal muscles rapidly leads to a loss of lean muscle mass (sarcopenia) as individual muscle groups atrophy. This is accompanied by a decline in skeletal muscle strength at a rate of around 12% a week (Jiricka, 2009) or even up to 40% within the first week of immobility (Topp et al, 2002).

In patients who have had a stroke, are paralysed or have limbs immobilised by a splint, muscles atrophy with a loss in size and mass of 30-40%. People with peripheral nerve injury that leads to flaccid paralysis can lose as much as 95% of lean muscle mass in affected muscles, where fibres are replaced by fat and connective tissue (Dittmer and Teasell, 1993).

One study found that 72 hours of limb immobilisation could cause atrophy of slow- and fast-twitch muscle fibres by 14% and 17% respectively (Lindboe and Platou, 1984). The larger and better trained the muscle, the faster the loss of strength and the quicker the deconditioning (Jiricka, 2009). Muscle fibre atrophy quickly leads to a loss of strength and mass in the postural muscles of the back, legs and arms.

Among the first muscles to atrophy and weaken are those in the lower limbs, because they resist gravitational forces in the upright position (Parry and Puthucheary, 2015). Extensor muscles (such as the quadriceps femoris), which have a prime role in posture, tend to atrophy more than flexor muscles (such as hamstrings). Backache and fatigue during convalescence are often due to disuse atrophy of the underlying core muscle groups, rather than the condition that necessitated bedrest. Postural and locomotive muscles lose their tension-generating capacity, while paraspinal and abdominal muscles become weak if not used.

Slow- and fast-twitch fibres

Skeletal voluntary muscle consists of two types of fibres:

Slow-twitch muscle fibres contract slowly and produce large amounts of energy so they can keep moving for long periods. They are rich in blood capillaries, mitochondria (the organelles that release energy) and myoglobin, a protein pigment similar to haemoglobin that binds to and releases oxygen during muscular contraction. These features make slow-twitch muscles resistant to fatigue (VanPutte et al, 2017). Slow-twitch fibres are abundant in the muscles of the neck and back, where they help maintain posture while sitting or standing. They are also abundant in many muscles of the lower leg, such as the soleus, where they support endurance activities such as long-distance running and cycling.

Fast-twitch muscle fibres contract quickly but contain little myoglobin and fewer mitochondria. They are found at high density in the muscles of the arms, where they allow rapid movements. Fast-twitch fibres are not able to generate a steady supply of adenosine triphosphate (ATP) to power muscle contraction so, although they contract more rapidly, they also tire more quickly.

Long periods of immobility affect the two types of muscle fibres differently. Studies conflict as to whether one type atrophies faster than the other (Topp et al, 2002 Kannus et al, 1998). The consensus today is that sarcopenia occurring as a result of immobility is associated with an overall reduction in size in both slow- and fast-twitch fibres, with a slightly more rapid loss in the fast-twitch type (Parry and Puthucheary, 2015).

Metabolic changes

A small bedrest study of six men found that, after 14 days of immobility, there was a significant decrease in their leg and whole-body lean muscle mass (Ferrando et al, 1996). This sarcopenia coincided with a 50% drop in protein synthesis within muscle, which suggests that immobility not only causes muscle atrophy, but also reduces the biosynthesis of new muscle tissue.

Reduction in muscle strength is not only due to the physical loss of muscle fibres, but also to metabolic changes within muscle tissue. The primary source of fuel for muscle contraction is glucose, which is delivered to muscle fibres under the control of the hormone insulin. Glucose is then stored in the muscles in the form of an animal starch called glycogen (VanPutte et al, 2017).

Periods of immobility have been linked with decreased glycogen stores and a reduced ability of muscle to mobilise fatty acids. Simultaneously, the activity of oxidative enzymes within contractile muscle fibres drops with disuse, leading to a reduction in the use of oxygen by muscle tissue. This reduced oxidative capacity of mitochondria contributes to muscles tiring more easily in patients who are immobile. Furthermore, the detrimental effects of bedrest on the cardiovascular and respiratory systems (see part 1 and part 2) result in reduced blood flow in, and oxygen supply to, muscle tissue.

Protein synthesis and catabolic breakdown

Muscle is a dynamic tissue that is broken down and rebuilt when required. Atrophy and sarcopenia associated with prolonged bedrest typically occur when there is an imbalance between protein synthesis and the catabolic breakdown of muscle. The loss of lean muscle mass occurs primarily through disuse, but many researchers have highlighted increases in the long-term stress hormone cortisol during prolonged bedrest – and cortisol is known to stimulate the catabolic breakdown of muscle (see part 3).

Prolonged immobility has also been linked to an increased production of various inflammatory mediators and damaging superoxide anions, both of which are associated with reduced protein synthesis and increased muscle breakdown (Puthucheary et al, 2010).

Fitts et al (2007) showed that the negative effects of bedrest on human skeletal muscle fibres could be partially offset by dietary supplementation with amino acids and sucrose. They also demonstrated that simulating an increase in the levels of plasma cortisol to mimic those seen in a hospital inpatient caused an increase in muscle protein catabolism, which resulted in muscle breakdown exceeding protein synthesis.

Neurological changes

Bedrest-induced physiological changes in neural control (see part 3) contribute to the deterioration of muscle strength and endurance. In patients who are inactive, motor unit recruitment (the progressive activation of a muscle by successive recruitment of contractile units) is diminished, as is the ability to activate all motor units during contractions.

Changes in electrical activity within muscles and a loss of integrity of the neuromuscular junction have also been reported following immobility (Blottner and Salanova, 2015), potentially contributing to the fatigue seen with muscle disuse.

Avoiding disuse weakness

A recent study showed that, during 60 days of bedrest, participants who did three minutes of light jumping exercises (consisting of three series of 12 jumps repeated six or seven times a week) maintained leg muscle strength, whereas control groups (who did not take part in the exercise) lost around 40% of their leg muscle strength (Kramer et al, 2017).

Similar results have been reported with the use of flywheel exercise machines to provide resistance training for patients confined to bed for 90 days the exercise was effective in reducing leg muscle atrophy and exercising participants retained a higher leg muscle mass than their non-exercising counterparts (Belavý et al, 2017).

Clearly, not all patients confined to bed will be able to exercise, but Belavý et al (2017) highlight the importance of exercise in maintaining lower limb strength in those who are able and willing to do so. As highlighted in part 1 of this series, maintaining muscle mass in the legs is particularly important: when these muscles contract, they squeeze the veins of the legs, encouraging venous return to the heart, which helps prevent the pooling of blood in the legs, thereby reducing the risk of venous stasis and clots.

Remobilisation

On remobilisation, disuse weakness is typically reversed at a rate of around 6% per week with exercise. It typically takes about four weeks to recover from the disuse atrophy caused by immobility, which is slower than the recovery from direct muscle trauma (Halar, 1994).

Loss of muscle mass and strength can have negative psychological effects on patients, contributing to fatigue and low mood. This may affect their motivation to undertake exercise and lead to a vicious cycle of immobility and inactivity.

The significant loss of strength in the major muscle groups involved in maintaining posture may partially explain why patients may be unsteady on their feet when they start to remobilise it certainly contributes to an increased risk of falls.

Effects on tendons, ligaments and cartilage

Tendons, ligaments and cartilage (Fig 1) require motion to stay healthy and will, therefore, deteriorate in patients who are confined to bed. Changes to their structure and functioning start to become apparent after 4-6 days of immobility and can remain, even after normal activity has been resumed. Most of these changes appear to be due to the altered structure of collagen fibres.

Tendons are stiff, cord-like structures connecting muscle to bone 20 days of bedrest reduces their stiffness and increases their viscosity (Kubo et al, 2004), which negatively affects the transmission of energy from muscle to bone and reduces the ability of muscle groups to produce dynamic force. This may manifest as increased weakness and exhaustion.

Ligaments are elastic structures connecting bone to bone their elasticity allows joints to maintain mobility while ensuring they are held together and not easily dislocated. Articular cartilage is the smooth, translucent or transparent tissue that covers the ends of bones where they come together to form joints healthy cartilage allows bones to glide over each other with little friction. Ligaments and articular cartilage are both negatively affected by prolonged immobility.

Joint contracture

A contracture is a permanent shortening of tissue – such as muscle, tendon or skin tissue – resulting from disuse, injury or disease. It can occur, for example, as a result of changes to the collagen composition of tendons and ligaments caused by disuse. Although contractures are extremely common, their aetiology is still poorly understood (Wong et al, 2015). Muscle atrophy plays a part in their development because of the shortening and weakening of the muscles.

Contractures can develop over joints, often when there is an imbalance in the strength of opposing muscle groups. If allowed to progress, a joint contracture may develop to involve muscles, tendons, ligaments and internal structure of the joint capsule, resulting in a stiffening joint that is increasingly limited in its range of motion. A common example of joint contracture caused by immobilisation is contracture of a knee that has been plastered to treat a fractured tibia.

Joint contractures may begin to form within as little as eight hours of immobility (Corcoran, 1991). This may partially explain the morning stiffness many people experience after a night’s sleep. Most morning stiffness is transient as, after activity is resumed, the joint tissues are stretched again and stiffness dissipates. However, 2-3 weeks of immobilisation will produce a much more severe form of joint contracture.

Immobility can cause contractures that are severe enough to restrict the range of movement in major joints this is one of the most frequent complications associated with prolonged bedrest. Among 155 patients who stayed in an intensive care unit (ICU) for two weeks or more, over a third developed a movement-limiting joint contracture the joints most often affected were the elbow, ankle, knee, hip and shoulder (Clavet et al, 2008). A follow-up study in the same population showed that those who had developed joint contractures had difficulties with mobility three years later (Clavet et al, 2015). The authors concluded that joint contractures could cause irreversible disability and that identifying and treating them in the ICU could prevent long-term functional limitations.

Furthermore, during bedrest, opposing folds of the synovial membrane (connective tissue that lines the inner surface of the capsules of synovial joints) may come into contact with each other and form abnormal adhesions that further limit joint movement (Trudel et al, 2003).

Alteration in collagen structure

The main component of tendons and ligaments is the fibroblast-derived protein collagen. In joints that frequently move, collagen fibres are in a loosely coiled arrangement that allows stretching and normal activity. In a patient who is immobile, the collagen structure changes into a mass of shortened, straighter and more densely packed fibres within one day. Within two or three weeks, this change in collagen structure can compound a joint contracture. After two or three months of immobility, contracture and stiffness may have become so severe that surgical correction will be needed to restore the full mobility of the joint.

Foot drop contracture

A common problem associated with prolonged bedrest and immobility is foot drop contracture or deformity (Fig 2), which results in the inability to place the heel in its correct position on the ground when standing or sitting. This is usually caused by entrapment of the common peroneal nerve at the neck of the fibula at the top of the calf.

Foot drop contracture is compounded by a lack of passive exercise stretching the ankle joint or by inadequate joint support, both of which reduce tension on the Achilles tendon and lead to its shortening (Lippincott Williams and Wilkins, 2006). Similarly, a lack of stretching of the gastrocnemius muscle (one of the two major muscles of the calf) when the body is supine can lead to a tightening of the calf, thereby contributing to foot drop contracture (Amis, 2014).

Once the patient regains mobility, a shortened Achilles tendon can result in the toes pointing further forward than normal and make it difficult to place the foot in its usual position. This makes walking difficult and places undue strain on the Achilles tendon, causing pain and increasing the risk of tendon rupture.

Avoiding contractures

The risk of contracture can be reduced through appropriate positioning and body alignment in bed. Moving each joint through its full range of motion at least once every eight hours, whether actively or passively, also appears to help prevent contractures. Nursing staff can help by checking and correcting a patient’s position in bed as well as their posture while sitting. A physiotherapist can undertake passive joint mobilisation exercises, as can appropriately trained nurses or healthcare assistants.

Konklusjon

As discussed here and in previous articles in this series, exercise and mobilisation, when feasible, will help counteract the negative physical and psychological effects of prolonged bedrest. In particular, they will help avoid muscle disuse weakness and joint contractures.

Viktige punkter

  • Disused muscles lose mass and strength, become weaker andundergo atrophy
  • Sarcopenia is associated with reductions in the size of muscle fibres
  • Loss of muscle strength during prolonged bedrest is also due to metabolic and neural changes
  • Immobility can cause contractures severe enough to restrict the range of movement in major joints
  • Exercise and mobilisation, when feasible, help avoid muscle disuse and joint contracture

Også i denne serien

Amis J (2014) The gastrocnemius: a new paradigm for the human foot and ankle. Foot and Ankle Clinics 19: 4: 637-647.

Belavý DL et al (2017) High-intensity flywheel exercise and recovery of atrophy after 90 days bed-rest. BMJ Open Sport and Exercise Medicine 3: 1, e000196.

Blottner D, Salanova M (2015) The NeuroMuscular System: From Earth to Space Life Science: Neuromuscular Cell Signalling in Disuse and Exercise. London: Springer International.

Clavet H et al (2015) Joint contractures in the intensive care unit: quality of life and function 3.3 years after hospital discharge. Disability and Rehabilitation 37: 3, 207-213.

Clavet H et al (2008) Joint contracture following prolonged stay in the intensive care unit. Canadian Medical Association Journal 178: 6, 691-697.

Corcoran PJ (1991) Use it or lose it – the hazards of bedrest and inactivity. Western Journal of Medicine 154: 5, 536-538.

Dittmer DK, Teasell R (1993) Complications of immobilisation and bed rest. Part 1: musculoskeletal and cardiovascular complications. Kanadisk familielege 39: 1428-1437.

Ferrando AA et al (1996) Prolonged bed rest decreases skeletal muscle and whole body protein synthesis. American Journal of Physiology 270: 4 Pt 1, E627-E633.

Fitts RH et al (2007) The deleterious effects of bed rest on human skeletal muscle fibers are exacerbated by hypercortisolemia and ameliorated by dietary supplementation. American Journal of Physiology: Cell Physiology 293: 1, C313-C320.

Halar EM (1994) Disuse syndrome: recognition and prevention. In: Hays RM et al (eds) Chronic Disease and Disability: A Contemporary Rehabilitation Approach to Medical Practice. New York, NY: Demos Publications.

Jiricka MK (2009) Activity tolerance and fatigue. In: Porth CM, Matfin G (eds) Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams and Wilkins.

Kannus P et al (1985) Free mobilization and low- to high-intensity exercise in immobilization-induced muscle atrophy. Journal of Applied Physiology 84: 4, 1418-1424.

Kramer et al A (2017) How to prevent the detrimental effects of two months of bed-rest on muscle, bone and cardiovascular system: an RCT. Vitenskapelige rapporter 7: 1, 13177.

Kubo K et al (2004) Effects of 20 days of bed rest on the viscoelastic properties of tendon structures in lower limb muscles. British Journal of Sports Medicine 38: 3, 324-330.

Lindboe CF, Platou CS (1984) Effect of immobilization of short duration on the muscle fibre size. Clinical Physiology 4: 2, 183-188.

Lippincott Williams and Wilkins (2006) Professional Guide to Signs and Symptoms Baltimore, MD: Lippincott Williams and Wilkins.

Parry SM, Puthucheary ZA (2015) The impact of extended bed rest on the musculoskeletal system in the critical care environment. Extreme Physiology and Medicine 4, 16.

Puthucheary Z et al (2010) Skeletal muscle dysfunction in critical care: wasting, weakness, and rehabilitation strategies. Critical Care Medicine 38: (10 Suppl), S676-S682.

Topp R et al (2002) The effect of bed rest and potential of prehabilitation on patients in the intensive care unit. American Association of Critical Care Nurses Clinical Issues 13: 2, 263-276.

Trudel G et al (2003) Localized and adaptive synoviocyte proliferation characteristics in rat knee joint contractures secondary to immobility. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 84: 9, 1350-1356.

VanPutte CL et al (2017) Seeley’s Anatomy and Physiology. New York, NY: McGraw-Hill Education.

Wong K et al (2015) Noninflammatory joint contractures arising from immobility: animal models to future treatments. BioMed Research International 2015, 848290.


Exercises to Ease Muscle Stiffness in Your Quadriceps

If the stiffness and tightness is in the quadriceps, there are quite a few exercises you can do to relax this particular muscle.

The first is a standing quad stretch . This involves standing on one leg and lifting the foot of the other leg behind you. Grab your ankle and slowly push the heel of your foot toward your butt. Hold this position to elongate the quadriceps. If balance is an issue, use a chair or the wall to help steady yourself.

EN lying quad stretch works too. The basic movement is the same as the standing quad stretch. The only difference is, instead of being on your feet, you&rsquore lying on your side. If you prefer this position, the leg closest to the ground is straight and the quad you are stretching is on top.

EN kneeling quad stretch is like a lunge except you&rsquore on one knee. To do it, kneel on the knee of the leg with the tight quadricep. The other knee should be in front of you, bent at a 90-degree angle. Keeping your upper body upright, lean forward until you feel stretching in your quad. Hold this position to help elongate the muscle.


Bone spurs are pointy outgrowths of bone that develop in areas of inflammation or injury. They commonly occur on the heel and spine and may be the result of reactive arthritis, ankylosing spondylitis, or diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Symptoms include pain, numbness, and tenderness. Treatment focuses on decreasing inflammation and avoiding re-injury.

Brain damage causes destruction or deterioration of brain cells. Traumatic brain injury (TBI) and acquired brain injury (ABI) are two kinds of brain damage. Symptoms may include headaches, confusion, memory problems, nausea, and more. Treatment includes patient stabilization and ensuring that blood and oxygen are flowing to the brain. Adequate blood pressure control is also necessary. In cases of severe brain damage, surgery and rehabilitation may be required.