Informasjon

Kan drastiske endringer i stressnivå påvirke langtidshukommelsen?

Kan drastiske endringer i stressnivå påvirke langtidshukommelsen?

Kan det å gå fra et svært intensivt og stressende miljø til et som er rolig og avslappet påvirke langtidshukommelsen eller, spesielt, ens evne til enkelt å huske informasjon?

For eksempel har jeg tilbrakt det siste året i et veldig intenst og stressende akademisk miljø hvor jeg ofte ville gå i flere dager uten søvn. I løpet av denne tiden kunne jeg raskt huske informasjon og gjøre det veldig bra. Men nå som jeg er på "sommerferie" merker jeg at minnet ikke er like skarpt. Spesielt har jeg problemer med å huske navn og spesifikke opplysninger som jeg burde vite. Dette skjer bare av og til og skjer bare med ting som er mer uklare eller ikke-essensielle (dvs. kunne ikke komme med navnet på en sang jeg kjenner alle tekstene til. Jeg kjente tittelen umiddelbart når jeg så den) .

Dette har hendt meg en gang før mens jeg var i pause, og kort tid etter at jeg kom tilbake til jobben, la jeg merke til at hukommelsen min var normal. Dette skjer bare med navn, og det føles nesten som om det er en mental blokk som hindrer meg i å huske.

Er det en forklaring på hvorfor dette skjer?

Som et notat: Jeg er fremdeles tenåring, så alder er forhåpentligvis ikke en faktor.


Langsiktige effekter av kronisk stress på kropp og sinn

Alle vet at kronisk stress er ille. Men hvor ille kan det være? Å telle opp de negative effektene av langvarig kronisk stress er ganske en øyeåpner. Langvarig stress kan ikke bare forkorte livet ditt, men også alvorlig ødelegge kvaliteten på livet du lever. Her & rsquos hvordan.

Langvarig stress fører til tap av hukommelse.

Når stress opprettholdes over en lang periode, for eksempel å forbli i et vanskelig ekteskap eller jobbe for en utålelig sjef, er resultatet hukommelsessvikt forårsaket av betennelse og immunsystem. Ohio State University-forskere fant et forhold mellom langvarig stress og kortsiktig hukommelse i en studie som involverte mus. Studien fokuserte på hippocampus, kroppen og rsquos -knutepunktet for emosjonell respons og hukommelse.

Kronisk stress fremmer spredning av kreft gjennom lymfesystemet.

Forskning fra australske forskere publisert i Naturkommunikasjon finner ut at stresshormoner øker lymfesystemet og fungerer som gjødsel for å fremme spredning av kreft hos mus. Ifølge forskerne øker kronisk stress både antallet lymfekar som drenerer fra en svulst og øker flyten i eksisterende kar.

Ved å bruke propranolol, et betablokker, kunne forskere blokkere virkningen av stresshormonet adrenalin hos mus. Legemidlet stoppet stresshormoner fra å omforme lymfekar i svulsten og reduserte risikoen for at kreft spredte seg gjennom lymfeknuter.

Teamet er nå involvert i en pilotstudie av kvinner med brystkreft for å se om behandling med propranolol kan redusere risikoen for at svulster sprer seg til andre deler av kroppen.

Ansiktet ditt viser effekten av stress ved å eldes raskere.

Se ikke lenger enn ansiktet ditt for å se skaden stress kan gjøre:

  • Det vises i mørke sirkler og poser under øynene. Det er fordi røret under øynene er skjøre og bryter opp under stress. Å våkne opp til hovne øyne er et resultat av stress som får væske til å samle seg under øynene.
  • Rynker vises i linjer mellom øynene, på pannen, rundt munnen og under øynene.
  • Kløe og elveblest er et resultat av betennelse fra stress.
  • Tannsliping er et annet tegn på stress.
  • Hårtap kan skyldes stress.
  • Stress forårsaker også voksen akne.
  • Huden får et kjedelig, tørt utseende. Kronisk stress utløser en konstant flyt av kortisol, noe som igjen kan forårsake en dukkert i østrogen. Dette kan da resultere i et kjedelig og tørt utseende i huden.

Endringer i personlighet har vært knyttet til langvarig stress på arbeidsplassen.

Ny forskning fra London School of Economics and Political Science avslører at stresset på jobben kan føre til endringer i personlighet over tid. Forskningen, publisert i Journal of Vocational Behavior, fant at arbeidere som følte overdreven stress på arbeidsplassen rapporterte høyere nivåer av nevrotisme. De ble mer bekymret og irritabel, og mindre utadvendte. De viste også flere tegn på sjenanse og snakket sjeldnere. På den annen side rapporterte arbeidere som sa at de hadde større kontroll over jobbene sine, en økning i slike ønskelige personlighetstrekk som varme, samarbeid, kreativitet og fantasi.

Tap av en partner øker stress og kan forårsake hjerteinfarkt.

Å miste en du er glad i er en forståelig stressende hendelse. Men konsekvensene av sorg kan være personlig ødeleggende, med vedvarende stressnivåer som øker risikoen for å utvikle uregelmessig hjerterytme. Risikoen er størst de første 12 månedene etter tapet. Tilstanden, kalt atrieflimmer, øker sjansene for hjertesvikt eller slag, begge potensielt dødelige.

Forskningen ble utført av Aarhus University i Danmark og publisert i det britiske medisinske tidsskriftet Åpent hjerte. Forskere fant at risikoen ble økt da partnerens og rsquos død var uventet. Atrieflimmer, som rammer omtrent en million mennesker i Storbritannia, blir mer vanlig etterhvert som personen blir eldre. Det rammer omtrent syv av 100 mennesker over 65 år.

Kronisk stress øker vektøkningen.

Den skyldige er betatrofin, et protein som blokkerer et enzym, fett triglyseridlipase, som bryter ned kroppsfett. Kronisk stress stimulerer produksjonen av betatrofin i kroppen, ifølge forskere ved University of Florida Health. Resultatene deres gir eksperimentelle bevis på at langvarig stress gjør det vanskeligere å bryte ned kroppsfett.

Langvarig stress kan føre til kronisk utmattelsessyndrom.

Forskere ved Centers for Disease Control and Prevention (CDC) fant at unormalt lave konsentrasjoner av hormonet kortisol om morgenen kan korrelere med mer alvorlig tretthet hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS).

En svekkende, kompleks lidelse, forbedrer ikke CFS med sengeleie og kan bli verre med mental eller fysisk aktivitet. CDC -forskerne fant at personer med CFS har redusert produksjonen av kortisol totalt sett i løpet av den første timen etter at de våknet og gjorde en av kroppens mest belastende tider. Selv om den eksakte årsaken til CFS ikke er blitt identifisert, antas det å være relatert til en ubalanse i samspillet mellom normale arbeidssystemer i kroppen som hjelper til med å håndtere stress.

Kronisk stress øker risikoen for kardiovaskulære hendelser, for eksempel hjerteinfarkt og hjerneslag.

En studie utført av forskere fra Massachusetts General Hospital, som undersøkte hjerneskanninger for 293 pasienter, fant at høyere aktivitetsnivåer i hjernen & rsquos stresssenter, amygdala, var forbundet med arteriell betennelse og mdash en høy prediktor for hjerteinfarkt og slag. Studieresultatene peker på konklusjonen at stress, som er kjent for ikke bare å være et resultat av motgang, også kan være en viktig årsak til sykdom.

Depresjon, angst, fordøyelses- og søvnproblemer kan skyldes langvarig stress.

Listen over problemer assosiert med eller antatt å være forårsaket av kronisk stress fortsetter å vokse etter hvert som forskerne går mer inn på effektene av langvarig stress. I tillegg til økt risiko for hjerteinfarkt, hjerneslag, hukommelsestap, vektøkning, kronisk utmattelsessyndrom, kreft, raskere aldring og personlighetsendringer, kan langvarig stress også forårsake eller forverre depresjon og angstrelaterte lidelser, samt fordøyelsesproblemer og søvnproblemer.

Hvis du har et veldig stresset liv eller har blitt diagnostisert med kronisk stress, er det viktig å gjøre noe med det. Endre vanene dine. Få profesjonell hjelp til å håndtere stress, slik at det ikke overvelder deg og ødelegger livet ditt. Noen kortsiktige atferds- og livsstilsendringer kan gjøre hele forskjellen i kvaliteten og lengden på livet ditt.


Utforske langsiktige effekter av traumatisk hjerneskade

Nyere forskning tyder på at overlevende etter moderat til alvorlig traumatisk hjerneskade (TBI) er utsatt for langsiktige kognitive, følelsesmessige og atferdsproblemer.

Dr. Torun Gangaune Finnanger og kolleger ved Trondheim universitetssykehus i Norge så på selvrapporterte problemer blant 67 individer to til fem år etter moderat eller alvorlig TBI.

Sammenlignet med friske lignende individer, led de med TBI betydelig mer oppmerksomhet, emosjonell regulering og psykologiske vansker. Bakgrunnen deres ble undersøkt, og det ble funnet at færre års utdannelse og depressive symptomer var knyttet til større psykologiske problemer. Yngre alder på skadetidspunktet spådde mer aggressiv og regelbrytende oppførsel.

Traumatisk aksonal skade, det vil si omfattende skade på hvit substans, var knyttet til & ldquointernalizing problemer og større utøvende dysfunksjon. & Rdquo

Teamet avslutter i journalen Behavioral Neurology at, & ldquoAge, utdanning, traumatisk aksonal skade og depresjon ser ut til å øke risikoen for dårlig langsiktig utfall, og understreker behovet for langsiktig oppfølging av pasienter som presenterer risikofaktorer. & rdquo

TBI er et viktig folkehelseproblem i USA og over hele verden. Det oppstår når et plutselig traume forårsaker skade på hjernen enten ved påvirkningskraft eller ved å stikke hull i skallen og komme inn i hjernevev.

Anslagsvis 5,3 millioner amerikanere lever med funksjonshemming forårsaket av TBI, og står overfor mange utfordringer i arbeidet med å leve et fullt og produktivt liv. Det er den viktigste dødsårsaken og funksjonshemming hos mennesker mellom 1 og 44 år.

Hjerneskader skyldes oftest motorulykker, sportsskader, overfall eller enkle fall, på jobb eller i hjemmet. De forårsaker om lag 52 000 dødsfall i året og øker risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom.

TBI har blitt definert av Segun Toyin Dawodu, MD, fra Albany Medical College, NY, som & ldquoa nondegenerative, noncongenital fornærmelse mot hjernen fra en ekstern mekanisk kraft, muligens som fører til permanent eller midlertidig svekkelse av kognitive, fysiske og psykososiale funksjoner, med en assosiert redusert eller endret bevissthetstilstand. & rdquo

Men han påpeker at definisjonen ikke har vært konsekvent og har en tendens til å variere etter spesialiteter eller omstendigheter.

Hjerneskade kan noen ganger gå upåaktet hen mens et medisinsk team er fokusert på livredning, selv om bruk av teknologi for å kontrollere pusten med respiratorer og redusere intrakranielt trykk har bidratt til å redusere dødeligheten fra TBI. Det er klassifisert som enten mild eller alvorlig. Hvis bevissthetstap eller forvirring og desorientering varer mindre enn 30 minutter, blir hjerneskaden klassifisert som mild.

Mens MR- og CAT -skanninger ofte er normale, har individet kognitive problemer som hodepine, vanskeligheter med å tenke, hukommelsesproblemer, oppmerksomhetsunderskudd, humørsvingninger og frustrasjon. Disse skadene blir ofte oversett. Selv om denne typen TBI kalles & ldquomild, kan effekten på familien og den skadde være ødeleggende.

Alvorlig hjerneskade er forbundet med bevissthetstap i mer enn 30 minutter og hukommelsestap etter skaden eller penetrerende hodeskade lenger enn 24 timer. Underskuddene spenner fra svekkelse av kognitive funksjoner på høyere nivå til komatøse tilstander.

Overlevende kan ha begrenset funksjon av armer eller ben, unormal tale eller språk, tap av tenkningsevne eller følelsesmessige problemer. Skadeområdet og graden av restitusjon varierer individuelt.

Effekten av TBI kan være dyp. Personer med alvorlige skader kan stå i langvarige tilstander som ikke reagerer. For mange mennesker med alvorlig TBI er langvarig rehabilitering ofte nødvendig for å maksimere funksjon og uavhengighet. Selv med mild TBI kan konsekvensene for et menneskeliv og liv være dramatiske. Endring i hjernens funksjon kan ha en dramatisk innvirkning på familie, jobb, sosial og samfunnssamhandling.

I følge World Health Organization & rsquos Violence and Injury Prevention and Disability-programmet krever traumatisk hjerneskade vanligvis langvarig pleie og påfører derfor økonomiske kostnader for helsesystemer. Av denne grunn må mange land utvikle overvåkingssystemer og utføre epidemiologiske studier for å måle effekten av nevrotrauma blant folket for å veilede utviklingen av mer effektive forebyggende metoder.

En rekke metoder har allerede vist seg effektive, for eksempel bruk av motorsykkelhjelmer, hodestøtter i kjøretøyer eller på sportsutstyr. & rdquo

WHO advarer også om at spesielt lav- og mellominntektsland står overfor høyere risikofaktorer samtidig som de har utilstrekkelig forberedte helsesystemer for å håndtere konsekvensene.

Forebyggende arbeid fokuserer hovedsakelig på sunn fornuftstiltak som å alltid bruke bilbelte i motorvogner og bruk av passende barneseter. Folkehelsemeldinger rettet mot å forhindre hjerneskade fokuserer også på kjøring under påvirkning av alkohol eller narkotika, og bruk av hjelm når det er nødvendig. Dette inkluderer når du bruker sykkel, motorsykkel, scooter, spiller kontaktsport, ridning, ski, snowboard eller skøyter.

For personer med dårlig syn eller som har problemer med å gå, bør det alltid gis tilstrekkelig belysning og skinner på trapper. Barer kan være nødvendig på vinduer for å forhindre at barn faller, og hindringer bør fjernes fra veier. Våpen bør oppbevares i et låst skap, losset, og ammunisjon skal lagres atskilt fra våpen.


Selv mindre stress kan påvirke langsiktig helse, advarer studier

En nylig studie, støttet av National Institute on Aging og National Institutes of Health, antyder at selv små daglige stressfaktorer kan føre til helseproblemer senere i livet.

Del på Pinterest Å la små stressfaktorer forårsake dvelende negative følelser kan være skadelig for din langsiktige helse.

At eksponering for stress er en risikofaktor for mange helseproblemer, for eksempel kardiovaskulære problemer, angst og depresjon og kroniske smerter, er en kjent idé.

Likevel kan vi tro at det bare er visse typer store stressfaktorer - for eksempel å bli sparket, gå gjennom et samlivsbrudd eller bli operert - som påvirker livene våre betydelig.

Men nyere forskning forklarer at selv små stressfaktorer kan skade vår langsiktige helse hvis vi holder på hvordan de får oss til å føle.

For eksempel kan en misforståelse med en venn i dag føre til helseproblemer senere i livet hvis vi lar denne stressfaktoren gå over til neste dag.

Dette er akkurat det en studie utført av Kate Leger - fra University of California, Irvine - og kolleger konkluderer med.

"Vår forskning," forklarer Leger, "viser at negative følelser som henger etter selv små, daglige stressfaktorer har viktige implikasjoner for vår langsiktige fysiske helse."

Disse funnene er nå publisert i tidsskriftet Psykologisk vitenskap, fra Foreningen for psykologisk vitenskap.

"Når vi deler frustrasjonene vi føler etter å ha kranglet med en venn," skriver forfatterne, "eller når de får vite om en uventet arbeidsfrist, vil folk ofte fortelle oss å" bare la det gå. "Likevel har overraskende få studier testet nytten av dette rådet. ”

Studien deres hadde som mål å teste den ideen: er det faktisk nyttig å prøve å "gi slipp" på daglige frustrasjoner så snart de oppstår? Og hva skjer når vi ikke klarer å komme oss over slike stressorer lett?

For å svare på disse spørsmålene så Leger og teamet på data hentet fra Midlife i USAs nasjonale langsgående studie av helse og velvære. I begynnelsen av studien ble deltakerne bedt om å fylle ut en 8-dagers undersøkelse som registrerte deres daglige emosjonelle tilstander.

Hver dag gjennom denne perioden måtte deltakerne registrere "hvor mye av tiden de siste 24 timene" de hadde opplevd hver av følgende negative følelser: nervøsitet, verdiløshet, håpløshet, ensomhet, frykt, nervøsitet, irritabilitet, skam, opprørt , sinne, frustrasjon, rastløshet eller følelsen "at alt var en innsats."

I tillegg ble de bedt om å forklare hvilke daglige stressorer som utløste følelsene de opplevde.

Ti år etter denne første undersøkelsen ble deltakerne bedt om å rapportere om de hadde utviklet noen kroniske sykdommer eller ikke, og om de opplevde andre helseproblemer som forstyrret deres daglige liv og utførte vanlige oppgaver - for eksempel å kle på seg eller bære handvesker. - vanskelig.

Forskerne fant at de som ikke klarte å gi slipp på negative følelser forårsaket av daglige stressorer, slik at de kunne fortsette til neste dag, hadde en tendens til å oppleve flere helseproblemer, inkludert kroniske sykdommer og funksjonsbegrensninger, senere i livet.

"Når de fleste tenker på hvilke typer stressorer som påvirker helsen," sier Leger, "tenker de på de store tingene, store livshendelser som påvirker livene deres alvorlig, for eksempel død av en du er glad i eller blir skilt."

"Men akkumulerte funn tyder på at det ikke bare er de store hendelsene, men mindre hverdagslige stressfaktorer som også kan påvirke helsen vår."

Kate Leger

Koblingen mellom langvarig stress og utvikling av helsemessige forhold 10 år senere var konsistent, selv etter at Leger og teamet justerte resultatene for å gjenspeile deltakernes emosjonelle reaksjoner på nylige stressfaktorer og gjennomsnittlig antall stressorer de måtte slite med.

Videre var effektene av stress på langsiktig helse de samme uavhengig av kjønn, utdanningsnivå og helse ved baseline.

"Dette betyr," understreker Leger, "at helseutfall ikke bare gjenspeiler hvordan mennesker reagerer på daglige stressorer, eller antall stressorer de blir utsatt for - det er noe unikt med hvor negative de føler neste dag som har viktige konsekvenser for fysisk helse. "

Hvorfor utløser selv mindre stresssituasjoner helseproblemer? Forskerne tror at det kan være to plausible årsaker.

For det første aktiverer langvarige negative følelser stressrelaterte systemer på et "vedvarende" grunnlag, og svekker dermed kroppen og gjør den mer utsatt for sykdom.

En annen forklaring kan være at negative stemninger kan føre til skadelig atferd som på sikt kan føre til at en persons helse forverres.

Hvordan kan vi oppveie denne risikofaktoren? Selv om dette absolutt er lettere sagt enn gjort, må folk prøve å avvise små frustrasjoner hvis de vil vokte sitt eget velvære.

- Stress er vanlig i hverdagen vår. Det skjer på jobb, det skjer på skolen, det skjer hjemme og i forholdene våre. Forskningen vår viser at strategien for 'bare la det gå' kan være gunstig for vår langsiktige fysiske helse, avslutter Leger.


Resumen

Los primeros acontecimientos vitales pueden ejercer una enorme influencia tanto en el patrón de arquitectura cerebral como en el desarrollo del comportamiento. En este trabajo exploraremos la naturaleza de la plasticidad del sistema nervioso, la naturaleza de sus conexiones funcionales y la aplicación de la tractografía, para lograr una major explicación del concepto de neurología funcional que pueda arrojar luz sobre las teorónas de la instrucción y primaria. El trabajo analiza también los fundamentalos genéticos del desarrollo del cerebro tales como la sinaptogénesis, la plasticidad y los periodos críticos en lo que respecta a su relación con el desarrollo numérico, lingüístico y perceptivo. Se aborda cómo interactúa el entorno del niño en la escuela y en casa con las estructuras y funciones del cerebro en desarrollo y las modifica. El papel de la experiencecia temprana será tanto mantener como expandir los circuitos neurales necesarios para un desarrollo efectivo (tanto cognitivo como neurológico) más allá de la temprana infancia.


Miljøendringer og nevrogenese

De aller fleste studier som undersøker forholdet mellom miljøendringer og nevrogenese har vært laboratoriestudier som benytter miljøberikelsesparadigmet. Å øke miljøets nyhet, gjennom økt areal og kompleksitet, har gjentatte ganger vist seg å ha en positiv effekt på nevrogenese. Dette har blitt tilskrevet økt miljøkompleksitet og romlig areal, noe som skaper økte krav til romlig læring og minne (van Praag et al. 2000). Som et resultat av miljøberikelse øker også produksjon og overlevelse av nye nevroner (f.eks. Kempermann et al. 1997), og antagelig støtter læring og minne om det endrede miljøet.

Et interessant aspekt ved et beriket miljø er et løpehjul for frivillig fysisk trening. Å introdusere et løpehjul i standard laboratoriehus kan også regulere neurogenese (van Praag et al. 1999), og indikerer dermed at frivillig fysisk trening alene er tilstrekkelig for å modulere neurogenesehastigheter. Imidlertid var det uklart hvorfor hippocampus nevrogenese kan påvirkes av fysisk trening. Påfølgende studier har belyst at løping øker spredningen av nye nevroner mens miljøberikelse fremmer overlevelse av disse nevronene, noe som indikerer at løping og miljøberikelse modulerer forskjellige, men gratis aspekter ved nevrogenese (f.eks. Kempermann et al. 1997 van Praag et al 1999). Fabel et al. (2009) forente disse to tilsynelatende ikke -relaterte prosessene for spredning og overlevelse, noe som antyder at en konsekvens av fysisk aktivitet er å møte og lære forskjellige deler av miljøet. Studien deres fant at løping, etterfulgt av miljøberikelse, økte nevrogenesen med 30% sammenlignet med enten løping eller miljøberikelse alene. Dermed ser det ut til at fysisk aktivitet primerer hippocampus for å møte nye kognitive stimuli ved å øke spredningsraten. Hvis et individ nødvendiggjør disse nye nevronene på grunn av økt læring i et nytt miljø, kan disse nevronene deretter inkorporeres i det eksisterende nevrale nettverket.

Selv om det meste av arbeidet med miljø og neurogenese har blitt utført i laboratoriet, er det noen få studier som undersøker dette forholdet hos ville dyr. Faktisk gjaldt noen av de første studiene om nevrogenese produksjonen av nye nevroner hos ville svart-kappede kikader (Parus atricapillus). Disse fuglene er ikke-vandrende, og overlevelse over vinteren avhenger av gjenvinning av bufrede frø. Lagring og gjenoppretting av disse hurtigbufferene krever nøyaktig romlig minne for hurtigbufferstedene, og derfor har svartkledde kyllinger svært høye krav til deres romlige minneevne. Barnea og Nottebohm (1994) fant at produksjonen av nye nevroner sammenfaller med miljøendringer hos disse fuglene. Når sesongmessige endringer oppstår, for eksempel en nedgang i frøproduksjon om vinteren, fremmer det bufring av frø om høsten. Økt caching korrelerer også med en sesongmessig topp i produksjonen av nye nevroner, noe som tyder på at krav til minne på grunn av sesongmessige miljøendringer fremmer produksjonen av nye nevroner. I en påfølgende studie (LaDage et al. 2010) ble fugler brakt inn i laboratoriet og fikk lov til enten å engasjere seg i caching og hente mat eller ble begrenset fra en slik tredje gruppe ble ofret direkte fra feltet. Prisen på nevrogenese var høyest i feltgruppen sammenlignet med noen av de fangede gruppene. På fuglene fra laboratoriet var imidlertid produksjonen av nye nevroner størst når fuglene fikk lagret og lagret maten deres. Dette bekreftet at engasjement i bruken av romlig minne via naturlig caching/retrieval -oppførsel var en medvirkende faktor som er ansvarlig for modulering av hippocampus neurogenese. Videre hadde begrensning av et dyrs miljø via fangenskap betydelige negative effekter på nevrogenese sammenlignet med ville individer, selv om det på dette tidspunktet er vanskelig å avvike hvilket aspekt av fangenskap som bidrar til denne nedgangen i nevrogenese. I fangenskap har begrensning av areal og kompleksitet, reduserte krav til hukommelse og økende uforutsigbare fangebaserte utfordringer alle potensial til å bidra til en nedgang i nevrogenese (f.eks. Van Praag et al. 2000). Uansett, i denne studien kan bruk av romlig minne i laboratoriet ikke redde nedgangen i nevrogenese sett mellom ville og fugler i fangenskap. Dermed kan miljøendringer ha dramatiske effekter på nevrogenese, noe som er relevant for arter som har blitt valgt til å være sterkt avhengig av romlig hukommelsesevne, en nedgang i nevrogenese på grunn av miljøendringer kan resultere i en nedgang i hukommelseskapasitet og læring forbundet med overlevelse.

Effektene av miljøendringer og nevrogenese bør også følge en invertert-U-respons (f.eks. Fagan et al. 2013). Homogene miljøer, som i laboratoriet, er ofte stillestående og mangler romlig kompleksitet. På grunn av dette stiller ikke et homogent miljø høye krav til romlig hukommelse. Faktisk bør et hypotetisk stillestående miljø over tid fremme en genetisk fast reaksjon på det miljøet, da ingen ny informasjon trenger å læres. På samme måte ville læring og hukommelse av miljøet i et fullstendig stokastisk romlig miljø ikke ha noen funksjon og kan derfor være utilpasset (f.eks. Dunlap og Stephens 2012). Følgelig bør læring og hukommelse av det romlige miljøet favoriseres på mellomnivåer av miljøendringer, når miljøendringer er av en størrelsesorden som oppmuntrer til å lære nye aspekter av miljøet, men ikke endres nok til at læring vil være nytteløst i å forutsi fremtidige interaksjoner med miljøet. På samme måte bør nevrogenese gjenspeile dette og øke for å møte kravene til minne knyttet til et miljø i endring.


Diskusjon

Vi har vist at å oppleve en episode med traumatisk stress i slutten av ungdomsårene har en langsiktig innvirkning på amygdala-PFC-nevronkretser. Mer spesifikt viste overlevende etter det norske terrorangrepet mindre positiv amygdala – aMCC -tilkobling og mindre negativ amygdala – vmPFC -tilkobling sammenlignet med en matchet gruppe unge voksne uten traumeeksponering. Videre indikerte målinger av Glu i vmPFC cortex at traumeeksponering førte til langsiktig reduksjon i vmPFC Glu-nivåer. Dette passer med de tidligere funnene om redusert aMCC Glx -nivå hos traumeoverlevende (Ousdal et al., Reference Ousdal, Huys, Milde, Craven, Ersland, Endestad, Melinder, Hugdahl og Dolan 2017). Funnet av en sammenheng mellom vmPFC glutamatergiske nivåer og tid som har gått siden den traumatiske hendelsen støtter at disse endringene i medial prefrontal nevrokjemi var relatert til traumer i seg selv, og kan utvikle seg med økende kronikk i de posttraumatiske reaksjonene (Popoli et al., Referanse Popoli, Yan, McEwen og Sanacora 2012). Viktigere var at gruppeforskjellen i amygdala -aMCC -tilkobling ble formidlet av aMCC Glx, noe som tyder på at traumatisk stress kan forme amygdala -medial PFC -kretsløpet gjennom en påvirkning på prefrontalt glutamat og dets forbindelser.

De nåværende resultatene støtter tidligere funn av endret tilkobling mellom prefrontale kortikale regioner implisert i emosjonell regulering (dvs. vmPFC) og amygdala i kjølvannet av betydelig stresseksponering (Gee et al., Reference Gee, Gabard-Durnam, Flannery, Goff, Humphreys, Telzer, Hare, Bookheimer og Tottenham 2013 Thomason et al., Referanse Thomason, Marusak, Tocco, Vila, McGarragle og Rosenberg 2015). vmPFC - amygdala -forbindelser har vist seg å være negative under hvile (Jalbrzikowski et al., Referanse Jalbrzikowski, Larsen, Hallquist, Foran, Calabro og Luna 2017) og under implisitt emosjonell regulering (Etkin et al., Referanse Etkin, Egner, Peraza, Kandel og Hirsch 2006) i funksjonelle avbildningsstudier, som er foreslått for å gjenspeile top-down inhiberende regulering av amygdala-aktivitet (Etkin et al., Reference Etkin, Egner og Kalisch 2011). Følgelig fører tap av denne top-down-hemming til styrking av amygdala-avhengige fryktelige atferd i dyremodeller (Adhikari et al., Referanse Adhikari, Lerner, Finkelstein, Pak, Jennings, Davidson, Ferenczi, Gunaydin, Mirzabekov, Ye, Kim, Lei og Deisseroth 2015). Lignende atferdsendringer kan observeres hos mennesker utsatt for traumatiske stressfaktorer (Tottenham et al., Referanse Tottenham, Hare, Quinn, McCarry, Nurse, Gilhooly, Millner, Galvan, Davidson, Eigsti, Thomas, Freed, Booma, Gunnar, Altemus, Aronson og Casey 2010), og hos pasienter med stressrelatert psykisk lidelse (Milad et al., Reference Milad, Pitman, Ellis, Gold, Shin, Lasko, Zeidan, Handwerger, Orr og Rauch 2009) sammen med overdrevet amygdala og dempet vmPFC -aktivitet (Milad et al., Referanse Milad, Pitman, Ellis, Gold, Shin, Lasko, Zeidan, Handwerger, Orr og Rauch 2009 Pitman et al., Reference Pitman, Rasmusson, Koenen, Shin, Orr, Gilbertson, Milad og Liberzon 2012). Derfor spekulerer vi i at negative eksponeringer som påvirker disse top-down-hemmende veiene i ungdomsårene øker sårbarheten for stressrelatert psykisk sykdom gjennom en effekt på følelsesreguleringsevner.

I tillegg til redusert negativ tilkobling mellom vmPFC og amygdala, fant vi signifikant redusert positiv tilkobling mellom amygdala og aMCC hos traumeoverlevende. Resultatet er i tråd med studier i subkliniske og kliniske PTSD-grupper som også finner kompromittert hvilestatus amygdala – dACC/aMCC-tilkobling (Thomason et al., Reference Thomason, Marusak, Tocco, Vila, McGarragle og Rosenberg 2015 Wolf and Herringa, Reference Wolf og Herringa 2016), selv om frakoblingsnivået kan avhenge av den individuelle depressive symptombelastningen (Satterthwaite et al., Reference Satterthwaite, Cook, Bruce, Conway, Mikkelsen, Satchell, Vandekar, Durbin, Shinohara og Sheline 2016). Mens vmPFC spiller en nøkkelrolle i emosjonell regulering, er dACC/aMCC fortrinnsvis involvert i uttrykk og tilegnelse av følelser (Etkin et al., Reference Etkin, Egner og Kalisch 2011), og viser dermed positiv funksjonell tilkobling til amygdala under hvile (Kerestes et al., Referanse Kerestes, Chase, Phillips, Ladouceur og Eickhoff 2017). Selv om de hovedsakelig er knyttet til følelsesuttrykk, kan disse forbindelsene utøve hemmende kontroll over amygdala -aktivitet i situasjoner som krever eksplisitt følelsesmessig regulering (Etkin et al., Referanse Etkin, Egner og Kalisch 2011 Gyurak et al., Reference Gyurak, Gross og Etkin 2011), som sannsynligvis vil forekomme indirekte gjennom vmPFC. I tråd med denne modellen og tidligere studier av traumeutsatte ungdommer (Thomason et al., Referanse Thomason, Marusak, Tocco, Vila, McGarragle og Rosenberg 2015), viser resultatene våre konsistente effekter mellom gruppene med hensyn til amygdala – vmPFC og amygdala – aMCC-tilkoblingen. Videre kan forestillingen om at traumer hadde tydelige modulerende effekter på de forskjellige amygdala -prefrontale nevrokretsene, bidra til å forklare hvorfor traumer påvirker aspekter ved både fryktlæring og fryktutryddelse (Maren og Holmes, Reference Maren og Holmes 2016). Interessant nok påvirker både amygdala og cingulate cortex autonom opphisselse (Luu og Posner, Reference Luu og Posner 2003). Selv om det er spekulativt, kan den autonome hyperresponsiviteten hos traumatiserte individer dermed være knyttet til endret amygdala-cingulær tilkobling etter traumer (Thomason et al., Referanse Thomason, Marusak, Tocco, Vila, McGarragle og Rosenberg 2015).

Monterende bevis fra dyreforsøk tyder på at akutt og kronisk stress påvirker Glu -nevrotransmisjon i PFC (Popoli et al., Referanse Popoli, Yan, McEwen og Sanacora 2012). Selv om akutt stress har vist seg å forbedre Glu og prefrontale kognitive funksjoner, gir gjentatt eksponering for stress, samt langtidseffekter av noen akutte stressorer strukturelle endringer og redusert Glu-nevrotransmisjon i dyremodeller (Popoli et al., Reference Popoli, Yan, McEwen og Sanacora 2012 Yuan og Hou, Reference Yuan og Hou 2015). Noen få studier har rapportert redusert dACC/aMCC Glu hos pasienter med etablert PTSD etter traumeeksponering (Pennington et al., Referanse Pennington, Abe, Batki og Meyerhoff 2014 Yang et al., Reference Yang, Quan, Peng, Zhong, Tan og Gong 2015), men så vidt vi vet har ingen undersøkelser undersøkt vmPFC Glu -nivåer i forhold til en stressende opplevelse. Mens vi fant reduserte nivåer av Glu i vmPFC, ble gruppeeffekten avslørt i et sammendrag av Glu og dets metabolske forbindelse, glutamin, i aMCC (Ousdal et al., Reference Ousdal, Huys, Milde, Craven, Ersland, Endestad, Melinder, Hugdahl og Dolan 2017). Denne anatomiske avviket er mulig, gitt den regionale forskjellen innenfor tettheter av cingulær cortex-reseptor og dermed glutamatomsetning (Palomero-Gallagher et al., Referanse Palomero-Gallagher, Vogt, Schleicher, Mayberg og Zilles 2009 Dou et al., Reference Dou, Palomero-Gallagher, van Tol, Kaufmann, Zhong, Bernstein, Heinze, Speck og Walter 2013), men kan også gjenspeile en subtil sammenheng mellom traumer og glutamatergisk nevrotransmisjon. Faktisk vil traumatisk stress sannsynligvis påvirke mange nevrotransmittere (Pitman et al., Reference Pitman, Rasmusson, Koenen, Shin, Orr, Gilbertson, Milad og Liberzon 2012), og dermed kan effekten av traumer på glutamatergiske metabolittkonsentrasjoner være sekundære til mer robuste effekter på disse andre nevrokjemikaliene. Videre den iboende begrensede romlige oppløsningen til 1 H-MRS, som begrenser målinger til "bulk" -nivåer av metabolitter, og de tekniske utfordringene spesielt knyttet til oppkjøp i de mest ventrale delene av PFC (de Matos et al., Reference de Matos, Meier, Wyss, Meier, Gutzeit, Ettlin og Brugger 2016), kan også forklare de regionale forskjellene i metabolittnivåer. Uavhengig av dette, støtter de nåværende resultatene tidligere funn av reduserte prefrontale glutamatergiske metabolittnivåer etter traumatisk stress (Pennington et al., Referanse Pennington, Abe, Batki og Meyerhoff 2014 Yang et al., Reference Yang, Quan, Peng, Zhong, Tan og Gong 2015), og utvid også disse funnene ved å koble individuelle prefrontale glutamatergiske metabolittnivåer til langdistanse amygdala – prefrontal funksjonell tilkobling.

Retningen til foreningene er verdt å gjenta. Vi har tidligere rapportert at traumatisk stress var forbundet med en reduksjon av aMCC Glx (Ousdal et al., Reference Ousdal, Huys, Milde, Craven, Ersland, Endestad, Melinder, Hugdahl og Dolan 2017). Ettersom aMCC Glx -nivåer var positivt assosiert med amygdala - aMCC -tilkobling, forutslo dette ikke bare riktig redusert amygdala - aMCC -tilkobling hos traumeoverlevende, men en meklingsanalyse ga også direkte bevis for involvering av aMCC Glx -nivåer i å formidle effekten av traumer på tilkobling. I tillegg til den statistiske sammenheng, er disse resultatene også biologisk plausible ettersom kronisk eller traumatisk stress er forbundet med PFC -arkitektoniske endringer (Arnsten, referanse Arnsten 2015 McEwen et al., Reference McEwen, Bowles, Gray, Hill, Hunter, Karatsoreos og Nasca 2015), som direkte kan påvirke glutamatergiske forbindelser over lang avstand. Selv om det er spekulativt, kan en reduksjon i aMCC -glutamatoverføring redusere synaptisk styrke av aMCC -efferenter på amygdala -nevroner, noe som gjenspeiles i tap av positiv amygdala -aMCC -tilkobling.

Vi erkjenner at en potensiell begrensning av denne studien hviler på de relative små gruppestørrelsene og heterogeniteten knyttet til traumagruppen. Dette er sannsynligvis alltid et problem i denne typen studier gitt variasjonen i responsen på stressorer. Videre erkjenner vi at bruk av en amygdala ROI og ikke en uavhengig komponentanalyse ved behandling av rsfMRI -data kan være mindre følsom for fysiologisk støy (Van Dijk et al., Reference Van Dijk, Hedden, Venkataraman, Evans, Lazar og Buckner 2010). For å løse dette brukte vi strenge metoder for å oppdage og fjerne fysiologisk støy og bevegelsesrelaterte gjenstander under forbehandling og påfølgende dataanalyse. Imidlertid vil bruken av en frøbasert tilnærming sannsynligvis gi et mer presist og detaljert estimat av amygdala-tilkobling, som var målet med denne studien (Margulies et al., Reference Margulies, Kelly, Uddin, Biswal, Castellanos og Milham 2007).Videre kan nøyaktig diskriminering mellom Glu og glutamin være vanskelig ved 3 T, selv om estimater av datakvalitet og passformsikkerhet indikerte at Glu -målingen kunne rapporteres meningsfullt i dette tilfellet. Gruppeforskjellen i amygdala – vmPFC -tilkobling ble ikke mediert av gruppeforskjellen i vmPFC Glu -nivåer. Selv om det er mulig at forstyrrelser av amygdala - vmPFC -tilkobling etter traumer ikke er drevet av glutamatergiske mekanismer, kan tekniske problemer knyttet til MRS -oppkjøp kombinert med en beskjeden utvalgsstørrelse ha forhindret å finne signifikant mekling. Alternativt kan forstyrrelser i langdistanse amygdala-vmPFC glutamatergiske forbindelser være relatert til utviklingen av stressrelatert psykopatologi (Horn et al., Reference Horn, Yu, Steiner, Buchmann, Kaufmann, Osoba, Eckert, Zierhut, Schiltz, He, Biswal, Bogerts og Walter 2010) og ikke en konsekvens av stresseksponering i seg selv. Som sådan bør fremtidige studier undersøke potensielle sammenhenger mellom vmPFC Glu og amygdala-tilkobling hos både PTSD-pasienter og traumeeksponerte kontrollgrupper, for å forstå sammenhengen mellom stresseksponering, stressrelatert psykopatologi og amygdala – vmPFC glutamatergiske forbindelser. Til slutt var sammenhengen mellom amygdala funksjonell tilkobling og prefrontale glutamatergiske metabolitter basert på korrelasjoner, som ikke innebærer årsakssammenheng. Dermed bør de nåværende resultatene tolkes med forsiktighet, med tanke på studiens design og analytiske tilnærminger.

Avslutningsvis fant vi ut at traumatisk stress påvirker funksjonell tilkobling mellom amygdala og mediale prefrontale kortikale regioner, som er regioner involvert i følelsesgenerering og regulering. Nærmere bestemt hadde traumeeksponerte individer mindre positiv amygdala – aMCC-tilkobling og mindre negativ amygdala – vmPFC-tilkobling sammenlignet med en matchet gruppe uten traumeeksponering. Samlet sett støtter resultatene en modell der traumatisk stress er forbundet med redusert regulering av amygdala -responser, både direkte og indirekte. Amygdala-aMCC-tilkoblingsmønsteret ble formidlet av Glx, noe som antyder at den kompromitterte tilkoblingen hos traumeoverlevende kan være sekundær til traumeinduserte endringer i prefrontale glutamatergiske veier. Å identifisere den nevrokjemiske begrunnelsen for de observerte tilkoblingsendringene hos traumeeksponerte individer kan til slutt bidra til nye farmakologiske behandlinger av stressrelatert psykisk lidelse.


Referanser

  • Anda, R. F., Felitti, V. J., Bremner, J. D. (2006). De varige effektene av overgrep og relaterte negative erfaringer i barndommen: En konvergens av bevis fra nevrobiologi og epidemiologi, European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 256, 174-186.
  • Atkinson, J. (2013). Traumeinformerte tjenester og traumespesifikk omsorg for urfolk i Australia (Closing the Gap Clearinghouse Resource 21). Canberra: Australian Institute of Health and Welfare.
  • Australian Center for Posttraumatic Mental Health and Parenting Research Center. (2013). Tilnærminger rettet mot utfall for barn utsatt for traumer som følge av overgrep og omsorgssvikt: Bevis, praksis og implikasjoner. Rapport utarbeidet for Australian Government Department of Families, Housing, Community Services and Indigenous Affairs (FaHCSIA).
  • Beers, S. R., & De Bellis, M. D. (2002). Nevropsykologisk funksjon hos barn med mishandlingsrelatert posttraumatisk stresslidelse. American Journal of Psychiatry, 159(3), 483-486.
  • Bisson, J., og Andrew, M. (2007). Psykologisk behandling av posttraumatisk stresslidelse (PTSD). Cochrane Database of Systematic Reviews, 3. doi: 10.1002/14651858.CD003388.pub3
  • Bohus, M., Kleindienst, N., Limberger, M. F., Stieglitz, R. D., Domsalla, M., Chapman, A. L., Steil, R., Philipsen, A., & amp Wolf, M. (2009). Kortversjonen av Borderline Symptom List (BSL-23): Utvikling og innledende data om psykometriske egenskaper. Psykopatologi, 42(1), 32-39. doi: 10.1159/000173701
  • Carrey, N. J., Butter, H. J., Persinger, M. A., & Bialik, R. J. (1995). Fysiologiske og kognitive korrelater for overgrep mot barn. Barne- og ungdomspsykiatri, 34,1067-1075.
  • Carrion, V. G., Weems, C. F., Richert, K., Hoffman, B. C., & amp; Reiss, A. L. (2010). Redusert prefrontalt kortikalvolum assosiert med økt kortisol ved sengetid hos traumatisert ungdom. Biologisk psykiatri, 68(5), 491-493. & ltdoi.org/10.1016/j.biopsych.2010.05.010 & gt
  • Cicchetti, D., Rogosch, F. A., Gunnar, M. R., Toth, S. L. (2010). Forskjellen mellom tidlige fysiske og seksuelle overgrep og internaliseringsproblemer på kortisolrytme på dagtid hos barn i skolealder. Barneutvikling, 81, 252-269.
  • Cohen, J. A., Mannarino, A. P., & Iyengar, S. (2011). Samfunnsbehandling av posttraumatisk stresslidelse for barn utsatt for vold i intim partner: En randomisert kontrollert studie. Arch Pediatr Adolesc Med, 165(1), 16-21. doi: 10.1001/archpediatrics.2010.247
  • Cook, A., Blaustein, M., Spinazzola, J., & van der Kolk, B. (red.) (2003). Komplekse traumer hos barn og ungdom. Los Angeles, CA: National Child Traumatic Stress Network. Hentet fra & ltwww.nctsnet.org/nctsn_assets/pdfs/edu_materials/ComplexTrauma_All.pdf & gt
  • Cook, A., Spinazzola, J., Ford, J. D., Lanktree, C., Blaustein, M., & Cloitre, M. (2005). Komplekse traumer hos barn og ungdom. Psykiatriske annaler, 35(5), 390-398.
  • De Bellis, M. D., Keshavan, MS, Shifflett, H., Iyengar, S., Beers, S., Hall, J. et al. (2002). Hjernestrukturer i pediatrisk mishandling-relatert posttraumatisk stresslidelse: En sosiodemografisk matchet studie. Biologisk psykiatri, 52, 1066-1078.
  • De Bellis, M. D., Hooper, S.R., Spratt, E. G., & amp Woolley, D.P. (2009). Nevropsykologiske funn i omsorgssvikt i barndommen og deres forhold til pediatrisk PTSD. Journal of the International Neuropsychological Society, 15, 868-878.
  • De Brito, S. A., Viding, E., Sebastian, C. L., Kelly, P. A., Mechelli, A., Maris, H., & amp McCrory, E. J. (2013). Redusert orbitofrontal og temporal grå materie i et samfunnsutvalg av mishandlede barn. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 54, 105-112. [PubMed: 22880630]
  • De Jong, M. (2010). Noen refleksjoner om bruk av psykiatrisk diagnose i den omsorgsfulle eller 'i omsorg' barnepopulasjonen. Klinisk barnepsykologi og psykiatri, 15, 4, 589-599.
  • De Lisi, M., og Vaughn, M. G. (2011). Betydningen av nevropsykologiske underskudd knyttet til selvkontroll og temperament for å forhindre alvorlig antisosial oppførsel. International Journal of Child, Youth and Family Studies, 1 og amp2, 12-35.
  • DePrince A. P., Weinzierl K. M., Combs M. D. (2009). Utførelsesfunksjonens ytelse og traumeeksponering i et samfunnsutvalg av barn. Barnemishandling og omsorgssvikt, 33353-361. 10.1016/j.chiabu.2008.08.002 [PubMed]
  • Dozier, M., Lindhiem, O., Lewis, E., Bick, J., Bernard, K., og Peloso, E. (2009). Effekter av et opplæringsprogram for fosterforeldre på små barns tilknytningsatferd: Foreløpige bevis fra en randomisert klinisk studie. Journal for barne- og ungdomssosialarbeid, 26(4), 321-332. doi: 10.1007/s10560-009-0165-1
  • Dozier, M., Peloso, E., Lewis, E., Laurenceau, J. -P., & Amp Levine, S. (2008). Effekter av en tilknytningsbasert intervensjon på kortisolproduksjon av spedbarn og småbarn i fosterhjem. Utvikling og psykopatologi, 20(03), 845-859.
  • Ford, T., Vostanis, P., Meltzer, H., og Goodman, R. (2007). Psykiatrisk lidelse blant britiske barn ivaretatt av lokale myndigheter: Sammenligning med barn som bor i private husholdninger. British Journal of Psychiatry, 190, 319-325. doi: 10.1192/bjp.bp.106.025023
  • Frodl, T., & amp; O'Keane, V. (2013). Hvordan takler hjernen kumulativt stress? En gjennomgang med fokus på utviklingsstress, HPA -aksefunksjon og hippocampusstruktur hos mennesker. Neurobiologi av sykdom, 52, 24-37.
  • Gabowitz, D., Zucker, M., og Cook., A. (2008). Nevropsykologisk vurdering ved klinisk evaluering av barn og ungdom med komplekse traumer. Journal of Child and Adolescent Trauma, 1, 163-178.
  • Gabbay, V., Oatis, M. D ,, Silva, R. R., & Hirsch, G. (2004). Epidemiologiske aspekter ved PTSD hos barn og ungdom. I R.R. Silva (red.), Posttraumatisk stresslidelse hos barn og ungdom: Håndbok. (s. 1-17). New York: Norton.
  • Gioia, G. A., Isquith, P. K., Retzlaff, P. D., & amp; Espy, K. A. (2002). Bekreftende faktoranalyse av oppførselsvurderingsinventar for utøvende funksjon (KORT) i en klinisk prøve. Barneuropsykologi. Spesielt problem: Behavior Rating Inventory of Executive Function (KORT), 8(4), 249-257. doi: 10.1076/chin.8.4.249.13513
  • Hart, H., og Rubia, K. (2012). Neuroimaging av barnemishandling: en kritisk anmeldelse. Grenser i menneskelig nevrovitenskap, 6, 52.
  • Hedges, D. W., & Woon, F. L. (2011). Tidlig stress og kognitivt utfall. Psykofarmakologi, 214, 121-130.
  • Hildyard K. L., Wolfe D. A. (2002). Barnsømming: utviklingsproblemer og utfall. Barnemishandling og omsorgssvikt, 26, 679-695. [PubMed: 12201162]
  • Kelly P.A., Viding E., Wallace G. L., Schaer M., De Brito S.A., Robustelli B., og McCrory E.J. (2013). Kortikale tykkelser, overflatearealer og gyrifikasjonsavvik hos barn utsatt for mishandling: Nevrale markører for sårbarhet? Biologisk psykiatri, 74, 845-852. [PubMed: 23954109]
  • Koenen, K., Moffitt, TE, Caspi, A., Taylor, A. og Purcell, S. (2003). Vold i hjemmet er forbundet med miljøundertrykkelse av IQ hos små barn. Utvikling og psykopatologi, 15, 297-315.
  • Lansdown, R., Burnell, A., og Allen, M. (2007). Er det at de ikke vil gjøre det, eller er det at de ikke kan? Utøvende funksjon og barn som har blitt fostret og adoptert. Adopsjon og fostring, 31(2), 44-53.
  • Lewis-Morrarty, E., Dozier, M., Bernard, K., Terracciano, S. M. & amp, Moore, S. V. (2012). Kognitiv fleksibilitet og teori om sinnsutfall blant fosterbarn: Førskoleoppfølgingsresultater av en randomisert klinisk studie. Journal of Adolescent Health, 51(2), S17-S22.
  • Manji, S., Pei, J., Loomes, C., & amp Rasmussen, C. (2009). En gjennomgang av verbal og synshukommelse hos barn med føtale alkoholspektrumforstyrrelser. Utviklingsmessig neurorehabilitering12(4), 239-247.
  • Matulis, S., Resick, P.A., Rosner, R., & Steil, R. (2013). Utviklingsmessig tilpasset kognitiv behandlingsterapi for ungdom som lider av posttraumatisk stresslidelse etter seksuelle eller fysiske overgrep i barndommen: En pilotstudie. Clinical Child and Family Psycholological Review, 17, 173-190.
  • McCrory, E. J., De Brito, S. A., Sebastian, C. L., Mechelli, A., Bird, G., Kelly, P. A., & amp Viding, E. (2011). Økt nevral reaktivitet mot trussel hos barn som er utsatt for vold i familien. Nåværende biologi, 21, R947-R948. [PubMed: 22153160]
  • McCrory, E., De Brito, S. A., & amp Viding, E. (2010). Forskningsanmeldelse: Neurobiologi og genetikk ved mishandling og motgang. Journal Child Psychology and Psychiatry, 51, 1079-1095.
  • McEwen, BS (2012). Hjerne om stress: hvordan det sosiale miljøet kommer under huden. Prosedyrer fra National Academy of Sciences, 109, 17180-17185. [Publisert: 20840167>
  • McLaughlin, K. A., Sheridan, M. A., og amp Lambert, H. K. (2014). Barndoms motgang og nevral utvikling: deprivasjon og trussel som distinkte dimensjoner av tidlig erfaring. Neuroscience and Biobehavioural Review, 47, 578-591. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.10.012
  • McLean, S. & Beytell, E. (2016). Gjennomgang av tiltak for utøvende funksjonsvansker blant omsorgsbarn (i trykk).
  • McLean, S., og McDougall, S. (2014). Fosters alkoholspekterforstyrrelser: Aktuelle problemer innen bevissthet, forebygging og intervensjon (CFCA Paper 29). Melbourne: Australian Institute for Family Studies.
  • McLean, S., McDougall, S., og Russell, V. (2014). Støtte barn som lever med FASD: praksisprinsipper (CFCA Practicitioner Resource). Melbourne: Australian Institute for Family Studies.
  • Melby-Lervag, M., & Hulme, C. (2013). Er trening i arbeidsminne effektiv: En metaanalytisk gjennomgang. Utviklingspsykologi, 49, 270-291.
  • Moffitt, T. (2013). Barndomseksponering for vold og livslang helse: Klinisk intervensjonsvitenskap og stressbiologisk forskning går sammen. Utvikling og psykopatologi, 25(4pt2), 1619-1634. doi: 10.1017/S0954579413000801.
  • Moradi, A. R., Doost, H. T., Taghavi, M. R., Yule, W., & amp. Dalgeish, T. (1999). Hverdagsmangel hos barn og ungdom med PTSD: ytelse på Rivermead Behavioral Memory Test. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 40(3), 357-361.
  • Mueller, S. C., Maheu, F. S., Dozier, M., Peloso, E., Mandell, D., Leibenluft, E., Pine, D. S., Ernst, M. (2010). Tidlig stress er forbundet med nedsatt kognitiv kontroll i ungdomsårene: en fMRI-studie. Nevropsykologi, 48, 3037-3044. [PubMed: 20561537]
  • Nolin, P., og Ethier, L. (2007). Bruke nevropsykologiske profiler for å klassifisere forsømte barn med eller uten fysiske overgrep. Barnemishandling og omsorgssvikt, 31, 631-643.
  • Noll, J. G., Trickett, P. K., Susman, E. J., & amp; Putnam, F. W. (2006). Søvnforstyrrelser og seksuelle overgrep fra barndommen. Journal of Pediatric Psychology, 31(5), 469-480. doi: 10.1093/jpepsy/jsj040
  • Octoman, O., og McLean, S. (2014). Utfordrende atferd i fosterhjem: Hvilke støtter ønsker fosterhjelpere? Adopsjon og fostring, 38(2), 149-158.
  • Ogilvie, J., Stewart, A., Chan, R., og Shum, D. (2011). Nevropsykologiske tiltak for utøvende funksjon og antisosial oppførsel: en metaanalyse. Kriminologi, 49(4), 1063-1107. doi: 10.1111/j.1745-9125.2011.00252.x
  • Oswald, S. H., Heil, K., & Goldbeck, L. (2010). Historie om mishandling og psykiske problemer hos fosterbarn: en gjennomgang av litteraturen. Journal of Pediatric Psychology, 35(5), 462-472.
  • Pears, K., Fisher, P., Kim, H., Bruce, J., Healey, C., & amp; Yoerger, K. (2013). Umiddelbare effekter av en skoleberedskapsintervensjon for barn i fosterhjem. Tidlig utdanning og utvikling, 24(6), 771-791.
  • Pechtel, P., og Pizzagalli, D.A. (2010). Effekter av tidlig livsstress på kognitiv og affektiv funksjon: en integrert gjennomgang av menneskelig litteratur. Psychopharmacoloy, 214(1), 55-70. doi: 10.1007/s00213-010-2009-2
  • Perry, B. D. (2006). Å anvende prinsipper for nevroutvikling på klinisk arbeid med mishandlede og traumatiserte barn: Den neurosekvensielle modellen for terapi. I N. B. Webb (red.) Arbeid med traumatisert ungdom i barnevernet: sosialt arbeid med barn og familier (s. 27-52). New York: Guilford Press.
  • Perry, B. D. (2009). Undersøkelse av barnemishandling gjennom en nevroutviklingslinse: Kliniske anvendelser av den neurosekvensielle modellen for terapi. Journal of Loss and Trauma, 14, 240-255.
  • Perry, B. D., og Dobson, C. L. (2013). Den neurosekvensielle modellen for terapi. I J. D. Ford, og C.A. Courtois (red.), Behandling av komplekse traumatiske stresslidelser hos barn og ungdom (s. 249-260). New York: Guilford Press.
  • Pineau, H., Marchand, A., og Guay, S. (2014). Objektive nevropsykologiske underskudd ved posttraumatisk stresslidelse og lett traumatisk hjerneskade: Hva gjenstår utover symptomlikhet? Atferdsvitenskap, 4, 471-486. doi: 10.3390/bs4040471
  • Pollak S. D, og ​​Sinha P. (2002). Effekter av tidlig erfaring på barns gjenkjenning av ansiktsvisning av følelser. Utvikling og psykopatologi, 38, 784-791.
  • Pollak S. D, Klorman R., Thatcher J. E., Cicchetti D. (2001). P3b gjenspeiler mishandlede barns reaksjoner på ansiktsutstillinger av følelser. Psykofysiologi, 38, 267-274. [PubMed: 11347872]
  • Pollak, S. D., Nelson, C. A., Schlaak, M. F., Roeber, B. J., Wewerka, S. S., Wiik, K. L., Frenn, K. A., Loman, M. M. & amp; Gunnar, M. R. (2010). Nevroutviklingseffekter av tidlig deprivasjon hos post-institusjonaliserte barn. Barneutvikling, 81, 224-236.
  • Prasad M. R., Kramer, L. A., og Ewing Cobbs, L. (2005). Kognitive og nevrobildende funn hos fysisk mishandlede førskolebarn. Arkiv for sykdom i barndommen, 90, 82-85.
  • Price-Robertson, R., Higgins, D., & amp Vassallo, S. (2013). Mishandling og polyviktimisering av flere typer: En sammenligning av to forskningsrammer. Familiesaker,93, 84-98. & ltaifs.gov.au/publications/family-issues/issue-93/multi-type-maltreatment-and-polyvictimisation & gt
  • Rasmussen, C., Treit, S., & Pei, J. (2010). Minneintervensjoner for barn med hukommelsesunderskudd. I J. H. Stone, og M. Blouin (red.).Internasjonalt leksikon for rehabilitering. & ltcirrie.buffalo.edu/encyclopedia/no/article/276/& gt
  • Saigh, P., Yasik, A., Oberfield, R., Halamandaris, P., & Bremner, J. (2006). Den intellektuelle ytelsen til traumatiserte barn og ungdom med eller uten posttraumatisk stresslidelse. Journal of Abnormal Psychology, 115, 332-340.
  • Samuelson, K. W., Krueger, C. E. & amp; Wilson, C. (2012). Forholdet mellom mors følelsesregulering, foreldre og barns utøvende funksjon i familier som er utsatt for vold i nære partnere. Journal of Interpersonal Violence, 27(17), 3532-3550.
  • Schmid, M. Petermann, F., & Fegert, J. (2013). Utviklings traumer: fordeler og ulemper ved å inkludere formelle kriterier i de psykiatriske diagnosesystemene. BMC psykiatri, 13(3). & ltwww.biomedcentral.com/147-244x/13/3 & gt
  • Seay, A., Freysteinson, W. M., & McFarlane, J. (2014). Positivt foreldre. Sykepleieforum, 49(3), 200-208.
  • Shors, T. J. (2006). Stressende opplevelse og læring gjennom hele levetiden. Årlig gjennomgang av psykologi, 57(1), 55-85.
  • Sprang, G. (2009). Effekten av en relasjonsbehandling for mishandlede barn og deres familier. Psykisk helse for barn og ungdom, 14(2), 81-88. doi: 10.1111/j.1475-3588.2008.00499.x
  • Steil, R., Dyer, A., Priebe, K., Kleindienst, N., & amp Bohus, M. (2011). Dialektisk atferdsterapi for posttraumatisk stresslidelse relatert til seksuelle overgrep i barndommen: en pilotstudie av et intensivt boligbehandlingsprogram. Journal of Traumatic Stress, 24(1), 102. doi: 10.1002/jts.20617
  • Rusmisbruk og psykisk helseforvaltning. (2014). SAMHSAs konsept om traumer og veiledning for en traumeinformert tilnærming. Rockville, MD: SAMHSA.
  • Tarren-Sweeney, M. (2010). Det er på tide å revurdere psykiske helsetjenester for barn i omsorg og de som er adoptert fra omsorgen. Klinisk barnepsykologi og psykiatri, 15(4), 613-626.
  • Teicher M. H., Anderson C. M., & Polcari A. (2012). Mishandling i barndommen er assosiert med redusert volum i hippocampus underfelt CA3, dentate gyrus og subiculum. Prosedyrer fra National Academy of Sciences, 109, E563-E572.
  • Teicher, M. H., Dumont, N. L., Ito, Y., Vaituzis, C., Giedd, J. N., & amp Andersen, S. L. (2004).Barnesømming er forbundet med redusert corpus callosum -område. Biologisk psykiatri, 56, 80-85.
  • Teicher, M. H., Ito, Y., Glod, C. A., Andersen, S. L., Dumont, N., & Ackerman, E. (1997). Foreløpig bevis for unormal kortikal utvikling hos barn som er fysisk og seksuelt misbrukt ved bruk av EEG -koherens og MR. Annaler fra New York Academy of Sciences, 821, 160-175.
  • Teicher, M. H., Tomoda, A., & Andersen, S. L. (2006). Nevrobiologiske konsekvenser av tidlig stress og mishandling i barndommen: Er resultatene fra studier på mennesker og dyr sammenlignbare? Annaler fra New York Academy of Sciences, 1071(1), 313-323.
  • Tordon, R., Vinnerljung, B., & Axelsson, U. (2014). Forbedring av fosterbarns skoleprestasjoner: en replikasjon av Helsingborg -studien. Adopsjon og fostring, 38(1), 37-48.
  • van der Kolk, B. A., Pynoos, R. S., Cicchett, D., Cloitre, M., D'Andrea, W.A., Ford, J., Lieberman, A. F.,… Teicher, M. (2009). Forslag om å inkludere diagnosen utviklingsmessig traumeforstyrrelse for barn og ungdom i DSM-V. Hentet fra & ltwww.traumacenter.org/kunngjøringer/DTD_papers_Oct_09.pdf & gt
  • Wall, L., Higgins, D., og Hunter, C. (2016). Traumeinformert omsorg i barne-/familievern (CFCA -papir nr. 37). Melbourne: Australian Institute of Family Studies. & ltaifs.gov.au/cfca/publikasjoner/traumeinformert omsorg-barn-familie-velferdstjenester & gt
  • Zilberstein, K., og Popper, S. (2014). Kliniske kompetanser for effektiv behandling av fosterbarn. Klinisk barnepsykologi og psykiatri, 21(1). doi: 10.1177/1359104514547597

1 Stoffmisbruks- og psykisk helseforvaltningens (SAMHSA) konsept om traumer gir en omfattende definisjon:

Individuelt traume skyldes en hendelse, en serie hendelser eller et sett med omstendigheter som oppleves av en person som fysisk eller følelsesmessig skadelig eller livstruende, og som har varige negative effekter på individets funksjon og psykiske, fysiske, sosiale, følelsesmessige eller åndelige velvære. å være. (SAMHSA, 2014, s.7)

2 Kognitiv utvikling refererer til prosessen med å tilegne seg stadig mer avansert resonnement og problemløsningsevne, fra barndom til voksen alder. Kognitive ferdigheter er ferdighetene som ligger til grunn for fleksibel problemløsning og effektiv læring: oppmerksomhet, hukommelse, fleksibel tenkning, hastigheten på informasjonsbehandling og språk. Disse ferdighetene underbygger et barns læring, sosiale og emosjonelle utvikling.

3 For en bredere diskusjon av traumeinformert omsorg, se: Traumeinformert omsorg i barne-/familievern (Wall, Higgins, & amp Hunter, 2016) og Tilnærminger Målretting av utfall for barn utsatt for traumer som skyldes misbruk og omsorgssvikt (PDF 3.4MB) (Australian Center for Posttraumatic Mental Health and Parenting Research Center, 2013).

4 Begrepet "kognitive inngrep" brukes til å bety terapeutiske programmer eller praksis som retter seg mot spesifikke kognitive ferdigheter som antas å være påvirket av traumer, for eksempel minne eller oppmerksomhet.

5 Positivt foreldre er "det kontinuerlige forholdet mellom en forelder (e) og et eller flere barn som inkluderer omsorg, undervisning, ledelse, kommunikasjon og forsyning av et barns behov konsekvent og ubetinget." (Seay, Freysteinson og McFarlane, 2014, s. 207).

Forfattere og anerkjennelser

Sara McLean er en registrert psykolog og stipendiat ved Australian Center for Child Protection. Hun har jobbet med psykisk helse for barn og ungdom siden 1997 og har en spesiell interesse for å utvikle effektive støttemidler for barn med utfordrende atferd. Sara har ekspertise angående de psykologiske problemene knyttet til fosterets alkoholspektrumforstyrrelse og behovene til barn som bor i foster- og boligomsorg. Sara ble nylig tildelt det første ACU Linacre -stipendiet ved Oxford University som en anerkjennelse for arbeidet hennes som støtter barn i omsorg.

Publiseringsdetaljer

McLean, S. (2016). Effekten av traumer på hjernens utvikling av barn: Bevisbaserte prinsipper for å støtte gjenoppretting av barn i omsorg (CFCA Practitioner Resource). Melbourne: Informasjonsutveksling for Child Family Community Australia, Australian Institute of Family Studies.


Helbredelse fra traumeindusert hukommelsestap

Å komme seg etter en traumatisk opplevelse kan ta dager, uker eller måneder. Minnetap kan plutselig komme tilbake, men den underliggende traumatiske årsaken må adresseres for autentisk helbredelse. Alle helbreder i sitt eget tempo, men hvis flere måneder har gått og symptomene dine ikke har blitt bedre, kan det være på tide å søke profesjonell hjelp. Det er også en god idé å søke profesjonell hjelp hvis du:

* Har problemer med å fungere hjemme eller på jobb.

* Lider av alvorlig frykt, angst eller depresjon.

* Opplever skremmende minner, mareritt eller tilbakeblikk.

* Er følelsesmessig nummen og frakoblet andre.

* Unngår ting som minner deg om traumet.

* Bruker alkohol eller narkotika for å føle meg bedre.

Hvis du faller inn i noen av kategoriene ovenfor, kan du kontakte en traumespesialist i dag. En sertifisert terapeut kan hjelpe deg med å behandle den traumatiske hendelsen og til slutt begynne å helbrede ditt følelsesmessige traume. Du kan også søke hjelp med et senter som er kvalifisert innen traumebehandling, hvor individualiserte planer med en rekke forskjellige metoder kan brukes for å dekke dine mentale, følelsesmessige, fysiske og åndelige behov.

Under behandling av et behandlingsanlegg vil du kunne jobbe med en traumespesialist for å behandle dine traumerelaterte følelser og minner, stoppe reaksjonen "slåss eller fly", lære å kontrollere følelsene dine og gjenoppbygge din tillitsevne. andre folk. Alt dette vil bli gjort gjennom en serie terapisessioner kombinert med emosjonelle traumebehandlinger. Noen av disse behandlingene kan omfatte kognitiv atferdsterapi, somatisk opplevelse og øyebevegelse desensibilisering og bearbeiding (EMDR). Kognitiv atferdsterapi skaper verdifulle mestringsmekanismer som kan brukes i stressende tider. Somatisk opplevelse fokuserer på kroppens respons på stress, så vel som hjernens respons, for å hjelpe til med å fjerne den traumatiske hendelsen. Og EMDR hjelper pasienter med å få kontroll over minner som er ubehagelige eller uønskede. I visse tilfeller der noen også viser tegn på depresjon eller angstlidelse, kan antidepressiv medisin også anbefales.

Pasienter som har fått hukommelsestap på grunn av fysisk traume, kan noen ganger ha nytte av kirurgi. Etter operasjonen er det nødvendig med terapi for å hjelpe dem med å gjenopprette sine tapte minner. Pasienter som lider av hukommelsestap på grunn av Wernicke-Korsakoff syndrom, bør umiddelbart søke behandling på alkoholrehab, der problemene med rusmisbruk kan behandles på riktig måte.

Hvis du opplever co-forekommende PTSD og rusmisbruk, er det avgjørende å søke behandling med et anerkjent todiagnostisk anlegg. I stedet for å bare behandle en av lidelsene, behandler to-diagnosesentre begge bekymringene likt. Hvis traumer har utløst en narkotika- eller alkoholavhengighet, kan du ikke skille de to - de er begge innblandet i hverandre og må jobbes med samtidig. Begge lidelsene kan alvorlig og negativt påvirke ditt sinn, kropp og ånd, så det kan være nyttig for din restitusjon å ta del i komplementære terapier som akupunktur, yoga og tai chi som oppmuntrer til positiv målsetting, uttrykksfullhet og fokus på helpersons helse. Kombinert med terapi og medisinske behandlinger gir dette et godt avrundet program for helbredelse.

Alle som har vært gjennom en traumatisk opplevelse vet at psykologisk, følelsesmessig og fysisk traume gjør veldig vondt. Start reisen til helbredelse og finn en måte å stoppe smerten ved å ringe et behandlingsanlegg i dag.


Barndomstraumas varige effekter på psykisk og fysisk helse

Traumatiske hendelser etterlater ikke alltid fysiske arr, men de etterlater ofte følelsesmessige og psykologiske. Disse avtrykkene kan påvirke et barns mentale og fysiske helse i årene som kommer - og til og med i voksen alder.

Cleveland Clinic er et non-profit akademisk medisinsk senter. Annonsering på nettstedet vårt støtter oppdraget vårt. Vi godkjenner ikke produkter eller tjenester fra Cleveland Clinic. Politikk

Psykolog Kate Eshleman, PsyD, sier at barn ofte kan gå videre fra traumatiske hendelser og trives. Men de trenger kanskje en hjelpende hånd. "Det er ting foreldre og omsorgspersoner kan gjøre for å støtte et barn etter traumer."

Forstå negative barndomsopplevelser

Barnehelseeksperter snakker ofte om negative barndomsopplevelser (noen ganger kalt ACE) - traumatiske hendelser i et barns liv.

Noen ACE er tydelig skremmende - for eksempel overgrep, vitne til ekstrem vold eller overlevelse av en naturkatastrofe.

Men barn ser verden annerledes enn voksne og kan oppleve nød fra ting som kanskje ikke virker så skummelt for voksne, sier Dr. Eshleman. Hendelser som kronisk mobbing på skolen, et familiemedlems død eller skilsmisse kan også traumatisere et barn.

"Foreldre bør være oppmerksom på at selv om en hendelse kanskje ikke virker traumatisk for dem, kan den ha vært traumatisk for barnet deres," sier hun.

Langvarige effekter av stress: risikofaktorer

Mange barn som opplever en bivirkning har ikke langvarige effekter. Noen faktorer øker likevel sjansen for senere problemer, sier Dr. Eshleman:

Traumer kan legge igjen et stempel i alle aldre. Men barn som opplever en bivirkning før 8 år kan være spesielt sårbare.

Nivå av traumer

Ikke alle opplever traumer på samme måte. Noen barn kan hoppe tilbake fra store stressfaktorer, mens andre blir mer påvirket av ting som på overflaten virker mindre alvorlige. Totalt sett, jo mer ekstremt traumet er, desto større er risikoen for varige vanskeligheter.

Varighet av traumer

Kronisk eller gjentatt eksponering for uønskede hendelser øker risikoen for varige helseproblemer. Barn som er vitne til gjentatt vold i et usikkert nabolag, eller de som blir utsatt for overgrep, er mer sannsynlig å ha langvarige problemer enn et barn som opplever en engangshendelse, for eksempel en bilulykke.

Effekter av traumer i barndommen

Tidligere traumer kan bo hos et barn - og til og med påvirke deres fysiske helse. Barn som opplever traumatiske hendelser har større sjanse for å utvikle helsemessige forhold, inkludert:

Det er to hovedmåter som traumer kan forårsake de dvelende effektene, forklarer Dr. Eshleman:

Fysiske svar

"Kroppen reagerer på følelsesmessig stress på omtrent samme måte som den reagerer på fysisk stress," sier Dr. Eshleman.

Forhøyede proteiner: Etter fysiske hodeskader som hjernerystelse, kan nivåene av et protein som heter S100B stige i hjernen. Forskere fant tilsvarende høye nivåer av dette proteinet hos barn som hadde opplevd emosjonelle traumer. S100B er assosiert med potensielt skadelig betennelse i hjernen.

Høye nivåer av stresshormoner: Stress påvirker kroppen fra topp til tå. Når noe skummelt skjer, setter stresshormoner hjertet ditt i sving og får deg til å bryte inn i kald svette. Men hvis disse hormonene forblir forhøyet over lang tid, kan de forårsake betennelse i kroppen og føre til varige helseproblemer. "Stressresponsen kan slites på kroppene våre," sier Dr. Eshleman.

Følelsesmessige svar

"Noen ganger kan betydelig stress eller traumer føre til psykiske lidelser, for eksempel angst og depresjon," sier Dr. Eshleman. Og mennesker med ubehandlede psykiske problemer er:

  • Med økt risiko for sykdom.
  • Mindre sannsynlig å ta sunne valg, som å oppsøke lege regelmessig eller spise godt.
  • Mer sannsynlig å vende seg til usunne mestringsmekanismer, som å drikke og røyke.

Støtte og behandling for barndomstraumer

Hvis du bryr deg om et barn som har overlevd traumer, kan du føle deg overveldet av alle mulige utfall. Det er verdt å gjenta: Disse resultatene er ikke uunngåelige. Som omsorgsperson kan du ta skritt for å redusere risikoen for barnet ditt:

Hør hva barnet ditt sier

"Noen ganger minimerer voksne betydningen av en traumatisk hendelse som mobbing," sier Dr. Eshleman. Du prøver kanskje å hjelpe barnet ditt ved å bruke "det er ikke så ille" tilnærmingen.

Men traumer kan få barnet ditt til å stenge - når du vil at de skal slippe deg inn. Valider barnets opplevelse. La dem få vite at du forstår hvor vanskelig opplevelsen var, og at du er der for å hjelpe.

Se etter ledetråder

Det er ikke alltid lett for barn å forklare hva de tenker. Etter en plagsom hendelse, se etter endringer i atferd. Dette kan være ledetråder om at barnet ditt har det vanskelig. Noen vanlige endringer å se etter inkluderer:

  • Spiser mer eller mindre enn vanlig.
  • Søvnendringer, inkludert å ha problemer med å sove eller trenge mer søvn enn vanlig.
  • Regresjon (for eksempel at en pottopplært førskolebarn har ulykker igjen, eller en pjokk som sov hele natten og våknet ofte).
  • Irritabilitet og surhet.
  • Clinginess og separasjonsangst - spesielt hos yngre barn.

Snakk det ut

"Oppmuntre til diskusjonsmuligheter og la barna uttrykke sine tanker og følelser," sier Dr. Eshleman.

Be om hjelp

Psykisk helsepersonell kan bruke verktøy som traumefokuserte behandlinger for å hjelpe barn med å komme seg etter traumer. Usikker på hvor du skal begynne? Dr. Eshleman anbefaler å snakke med barnelege for anbefalinger.

Ta vare på deg selv

Hvis barnet ditt har vært gjennom et traume, er det en god sjanse for at opplevelsen også var stressende for deg. "Sørg for at du får den støtten du trenger og deltar i sunn oppførsel. Hvis du har problemer med å mestre det, søk også hjelp for deg selv, sier Dr. Eshleman.

Voksne: Det er ikke for sent å håndtere barndomstraumer

Høres dette litt for kjent ut? Ikke alle får den støtten de trenger i barndommen. Du innser kanskje at dine egne ACE -er ga deg en dårlig hånd. Og du kan fortsatt håndtere de følelsesmessige og fysiske konsekvensene.

Hjelp er tilgjengelig i alle aldre. "Det finnes en rekke behandlinger som er svært effektive for å behandle angst, depresjon og PTSD," sier Dr. Eshleman. "Det er aldri for sent å jobbe med en psykolog."

Cleveland Clinic er et non-profit akademisk medisinsk senter. Annonsering på nettstedet vårt støtter oppdraget vårt. Vi godkjenner ikke produkter eller tjenester fra Cleveland Clinic. Politikk


Miljøendringer og nevrogenese

De aller fleste studier som undersøker forholdet mellom miljøendringer og nevrogenese har vært laboratoriestudier som benytter miljøberikelsesparadigmet. Å øke miljøets nyhet, gjennom økt areal og kompleksitet, har gjentatte ganger vist seg å ha en positiv effekt på nevrogenese. Dette har blitt tilskrevet økt miljøkompleksitet og romlig areal, noe som skaper økte krav til romlig læring og minne (van Praag et al. 2000). Som et resultat av miljøberikelse øker også produksjon og overlevelse av nye nevroner (f.eks. Kempermann et al. 1997), og antagelig støtter læring og minne om det endrede miljøet.

Et interessant aspekt ved et beriket miljø er et løpehjul for frivillig fysisk trening. Å introdusere et løpehjul i standard laboratoriehus kan også regulere neurogenese (van Praag et al. 1999), og indikerer dermed at frivillig fysisk trening alene er tilstrekkelig for å modulere neurogenesehastigheter. Imidlertid var det uklart hvorfor hippocampus nevrogenese kan påvirkes av fysisk trening. Påfølgende studier har belyst at løping øker spredningen av nye nevroner mens miljøberikelse fremmer overlevelse av disse nevronene, noe som indikerer at løping og miljøberikelse modulerer forskjellige, men gratis aspekter ved nevrogenese (f.eks. Kempermann et al. 1997 van Praag et al 1999). Fabel et al. (2009) forente disse to tilsynelatende ikke -relaterte prosessene for spredning og overlevelse, noe som antyder at en konsekvens av fysisk aktivitet er å møte og lære forskjellige deler av miljøet. Studien deres fant at løping, etterfulgt av miljøberikelse, økte nevrogenesen med 30% sammenlignet med enten løping eller miljøberikelse alene. Dermed ser det ut til at fysisk aktivitet primerer hippocampus for å møte nye kognitive stimuli ved å øke spredningsraten. Hvis et individ nødvendiggjør disse nye nevronene på grunn av økt læring i et nytt miljø, kan disse nevronene deretter inkorporeres i det eksisterende nevrale nettverket.

Selv om det meste av arbeidet med miljø og neurogenese har blitt utført i laboratoriet, er det noen få studier som undersøker dette forholdet hos ville dyr. Faktisk gjaldt noen av de første studiene om nevrogenese produksjonen av nye nevroner hos ville svart-kappede kikader (Parus atricapillus). Disse fuglene er ikke-vandrende, og overlevelse over vinteren avhenger av gjenvinning av bufrede frø. Lagring og gjenoppretting av disse hurtigbufferene krever nøyaktig romlig minne for hurtigbufferstedene, og derfor har svartkledde kyllinger svært høye krav til deres romlige minneevne. Barnea og Nottebohm (1994) fant at produksjonen av nye nevroner sammenfaller med miljøendringer hos disse fuglene. Når sesongmessige endringer oppstår, for eksempel en nedgang i frøproduksjon om vinteren, fremmer det bufring av frø om høsten. Økt caching korrelerer også med en sesongmessig topp i produksjonen av nye nevroner, noe som tyder på at krav til minne på grunn av sesongmessige miljøendringer fremmer produksjonen av nye nevroner. I en påfølgende studie (LaDage et al. 2010) ble fugler brakt inn i laboratoriet og fikk lov til enten å engasjere seg i caching og hente mat eller ble begrenset fra en slik tredje gruppe ble ofret direkte fra feltet. Prisen på nevrogenese var høyest i feltgruppen sammenlignet med noen av de fangede gruppene. På fuglene fra laboratoriet var imidlertid produksjonen av nye nevroner størst når fuglene fikk lagret og lagret maten deres. Dette bekreftet at engasjement i bruken av romlig minne via naturlig caching/retrieval -oppførsel var en medvirkende faktor som er ansvarlig for modulering av hippocampus neurogenese. Videre hadde begrensning av et dyrs miljø via fangenskap betydelige negative effekter på nevrogenese sammenlignet med ville individer, selv om det på dette tidspunktet er vanskelig å avvike hvilket aspekt av fangenskap som bidrar til denne nedgangen i nevrogenese.I fangenskap har begrensning av areal og kompleksitet, reduserte krav til hukommelse og økende uforutsigbare fangebaserte utfordringer alle potensial til å bidra til en nedgang i nevrogenese (f.eks. Van Praag et al. 2000). Uansett, i denne studien kan bruk av romlig minne i laboratoriet ikke redde nedgangen i nevrogenese sett mellom ville og fugler i fangenskap. Dermed kan miljøendringer ha dramatiske effekter på nevrogenese, noe som er relevant for arter som har blitt valgt til å være sterkt avhengig av romlig hukommelsesevne, en nedgang i nevrogenese på grunn av miljøendringer kan resultere i en nedgang i hukommelseskapasitet og læring forbundet med overlevelse.

Effektene av miljøendringer og nevrogenese bør også følge en invertert-U-respons (f.eks. Fagan et al. 2013). Homogene miljøer, som i laboratoriet, er ofte stillestående og mangler romlig kompleksitet. På grunn av dette stiller ikke et homogent miljø høye krav til romlig hukommelse. Faktisk bør et hypotetisk stillestående miljø over tid fremme en genetisk fast reaksjon på det miljøet, da ingen ny informasjon trenger å læres. På samme måte ville læring og hukommelse av miljøet i et fullstendig stokastisk romlig miljø ikke ha noen funksjon og kan derfor være utilpasset (f.eks. Dunlap og Stephens 2012). Følgelig bør læring og hukommelse av det romlige miljøet favoriseres på mellomnivåer av miljøendringer, når miljøendringer er av en størrelsesorden som oppmuntrer til å lære nye aspekter av miljøet, men ikke endres nok til at læring vil være nytteløst i å forutsi fremtidige interaksjoner med miljøet. På samme måte bør nevrogenese gjenspeile dette og øke for å møte kravene til minne knyttet til et miljø i endring.


Resumen

Los primeros acontecimientos vitales pueden ejercer una enorme influencia tanto en el patrón de arquitectura cerebral como en el desarrollo del comportamiento. En este trabajo exploraremos la naturaleza de la plasticidad del sistema nervioso, la naturaleza de sus conexiones funcionales y la aplicación de la tractografía, para lograr una major explicación del concepto de neurología funcional que pueda arrojar luz sobre las teorónas de la instrucción y primaria. El trabajo analiza también los fundamentalos genéticos del desarrollo del cerebro tales como la sinaptogénesis, la plasticidad y los periodos críticos en lo que respecta a su relación con el desarrollo numérico, lingüístico y perceptivo. Se aborda cómo interactúa el entorno del niño en la escuela y en casa con las estructuras y funciones del cerebro en desarrollo y las modifica. El papel de la experiencecia temprana será tanto mantener como expandir los circuitos neurales necesarios para un desarrollo efectivo (tanto cognitivo como neurológico) más allá de la temprana infancia.


Diskusjon

Vi har vist at å oppleve en episode med traumatisk stress i slutten av ungdomsårene har en langsiktig innvirkning på amygdala-PFC-nevronkretser. Mer spesifikt viste overlevende etter det norske terrorangrepet mindre positiv amygdala – aMCC -tilkobling og mindre negativ amygdala – vmPFC -tilkobling sammenlignet med en matchet gruppe unge voksne uten traumeeksponering. Videre indikerte målinger av Glu i vmPFC cortex at traumeeksponering førte til langsiktig reduksjon i vmPFC Glu-nivåer. Dette passer med de tidligere funnene om redusert aMCC Glx -nivå hos traumeoverlevende (Ousdal et al., Reference Ousdal, Huys, Milde, Craven, Ersland, Endestad, Melinder, Hugdahl og Dolan 2017). Funnet av en sammenheng mellom vmPFC glutamatergiske nivåer og tid som har gått siden den traumatiske hendelsen støtter at disse endringene i medial prefrontal nevrokjemi var relatert til traumer i seg selv, og kan utvikle seg med økende kronikk i de posttraumatiske reaksjonene (Popoli et al., Referanse Popoli, Yan, McEwen og Sanacora 2012). Viktigere var at gruppeforskjellen i amygdala -aMCC -tilkobling ble formidlet av aMCC Glx, noe som tyder på at traumatisk stress kan forme amygdala -medial PFC -kretsløpet gjennom en påvirkning på prefrontalt glutamat og dets forbindelser.

De nåværende resultatene støtter tidligere funn av endret tilkobling mellom prefrontale kortikale regioner implisert i emosjonell regulering (dvs. vmPFC) og amygdala i kjølvannet av betydelig stresseksponering (Gee et al., Reference Gee, Gabard-Durnam, Flannery, Goff, Humphreys, Telzer, Hare, Bookheimer og Tottenham 2013 Thomason et al., Referanse Thomason, Marusak, Tocco, Vila, McGarragle og Rosenberg 2015). vmPFC - amygdala -forbindelser har vist seg å være negative under hvile (Jalbrzikowski et al., Referanse Jalbrzikowski, Larsen, Hallquist, Foran, Calabro og Luna 2017) og under implisitt emosjonell regulering (Etkin et al., Referanse Etkin, Egner, Peraza, Kandel og Hirsch 2006) i funksjonelle avbildningsstudier, som er foreslått for å gjenspeile top-down inhiberende regulering av amygdala-aktivitet (Etkin et al., Reference Etkin, Egner og Kalisch 2011). Følgelig fører tap av denne top-down-hemming til styrking av amygdala-avhengige fryktelige atferd i dyremodeller (Adhikari et al., Referanse Adhikari, Lerner, Finkelstein, Pak, Jennings, Davidson, Ferenczi, Gunaydin, Mirzabekov, Ye, Kim, Lei og Deisseroth 2015). Lignende atferdsendringer kan observeres hos mennesker utsatt for traumatiske stressfaktorer (Tottenham et al., Referanse Tottenham, Hare, Quinn, McCarry, Nurse, Gilhooly, Millner, Galvan, Davidson, Eigsti, Thomas, Freed, Booma, Gunnar, Altemus, Aronson og Casey 2010), og hos pasienter med stressrelatert psykisk lidelse (Milad et al., Reference Milad, Pitman, Ellis, Gold, Shin, Lasko, Zeidan, Handwerger, Orr og Rauch 2009) sammen med overdrevet amygdala og dempet vmPFC -aktivitet (Milad et al., Referanse Milad, Pitman, Ellis, Gold, Shin, Lasko, Zeidan, Handwerger, Orr og Rauch 2009 Pitman et al., Reference Pitman, Rasmusson, Koenen, Shin, Orr, Gilbertson, Milad og Liberzon 2012). Derfor spekulerer vi i at negative eksponeringer som påvirker disse top-down-hemmende veiene i ungdomsårene øker sårbarheten for stressrelatert psykisk sykdom gjennom en effekt på følelsesreguleringsevner.

I tillegg til redusert negativ tilkobling mellom vmPFC og amygdala, fant vi signifikant redusert positiv tilkobling mellom amygdala og aMCC hos traumeoverlevende. Resultatet er i tråd med studier i subkliniske og kliniske PTSD-grupper som også finner kompromittert hvilestatus amygdala – dACC/aMCC-tilkobling (Thomason et al., Reference Thomason, Marusak, Tocco, Vila, McGarragle og Rosenberg 2015 Wolf and Herringa, Reference Wolf og Herringa 2016), selv om frakoblingsnivået kan avhenge av den individuelle depressive symptombelastningen (Satterthwaite et al., Reference Satterthwaite, Cook, Bruce, Conway, Mikkelsen, Satchell, Vandekar, Durbin, Shinohara og Sheline 2016). Mens vmPFC spiller en nøkkelrolle i emosjonell regulering, er dACC/aMCC fortrinnsvis involvert i uttrykk og tilegnelse av følelser (Etkin et al., Reference Etkin, Egner og Kalisch 2011), og viser dermed positiv funksjonell tilkobling til amygdala under hvile (Kerestes et al., Referanse Kerestes, Chase, Phillips, Ladouceur og Eickhoff 2017). Selv om de hovedsakelig er knyttet til følelsesuttrykk, kan disse forbindelsene utøve hemmende kontroll over amygdala -aktivitet i situasjoner som krever eksplisitt følelsesmessig regulering (Etkin et al., Referanse Etkin, Egner og Kalisch 2011 Gyurak et al., Reference Gyurak, Gross og Etkin 2011), som sannsynligvis vil forekomme indirekte gjennom vmPFC. I tråd med denne modellen og tidligere studier av traumeutsatte ungdommer (Thomason et al., Referanse Thomason, Marusak, Tocco, Vila, McGarragle og Rosenberg 2015), viser resultatene våre konsistente effekter mellom gruppene med hensyn til amygdala – vmPFC og amygdala – aMCC-tilkoblingen. Videre kan forestillingen om at traumer hadde tydelige modulerende effekter på de forskjellige amygdala -prefrontale nevrokretsene, bidra til å forklare hvorfor traumer påvirker aspekter ved både fryktlæring og fryktutryddelse (Maren og Holmes, Reference Maren og Holmes 2016). Interessant nok påvirker både amygdala og cingulate cortex autonom opphisselse (Luu og Posner, Reference Luu og Posner 2003). Selv om det er spekulativt, kan den autonome hyperresponsiviteten hos traumatiserte individer dermed være knyttet til endret amygdala-cingulær tilkobling etter traumer (Thomason et al., Referanse Thomason, Marusak, Tocco, Vila, McGarragle og Rosenberg 2015).

Monterende bevis fra dyreforsøk tyder på at akutt og kronisk stress påvirker Glu -nevrotransmisjon i PFC (Popoli et al., Referanse Popoli, Yan, McEwen og Sanacora 2012). Selv om akutt stress har vist seg å forbedre Glu og prefrontale kognitive funksjoner, gir gjentatt eksponering for stress, samt langtidseffekter av noen akutte stressorer strukturelle endringer og redusert Glu-nevrotransmisjon i dyremodeller (Popoli et al., Reference Popoli, Yan, McEwen og Sanacora 2012 Yuan og Hou, Reference Yuan og Hou 2015). Noen få studier har rapportert redusert dACC/aMCC Glu hos pasienter med etablert PTSD etter traumeeksponering (Pennington et al., Referanse Pennington, Abe, Batki og Meyerhoff 2014 Yang et al., Reference Yang, Quan, Peng, Zhong, Tan og Gong 2015), men så vidt vi vet har ingen undersøkelser undersøkt vmPFC Glu -nivåer i forhold til en stressende opplevelse. Mens vi fant reduserte nivåer av Glu i vmPFC, ble gruppeeffekten avslørt i et sammendrag av Glu og dets metabolske forbindelse, glutamin, i aMCC (Ousdal et al., Reference Ousdal, Huys, Milde, Craven, Ersland, Endestad, Melinder, Hugdahl og Dolan 2017). Denne anatomiske avviket er mulig, gitt den regionale forskjellen innenfor tettheter av cingulær cortex-reseptor og dermed glutamatomsetning (Palomero-Gallagher et al., Referanse Palomero-Gallagher, Vogt, Schleicher, Mayberg og Zilles 2009 Dou et al., Reference Dou, Palomero-Gallagher, van Tol, Kaufmann, Zhong, Bernstein, Heinze, Speck og Walter 2013), men kan også gjenspeile en subtil sammenheng mellom traumer og glutamatergisk nevrotransmisjon. Faktisk vil traumatisk stress sannsynligvis påvirke mange nevrotransmittere (Pitman et al., Reference Pitman, Rasmusson, Koenen, Shin, Orr, Gilbertson, Milad og Liberzon 2012), og dermed kan effekten av traumer på glutamatergiske metabolittkonsentrasjoner være sekundære til mer robuste effekter på disse andre nevrokjemikaliene. Videre den iboende begrensede romlige oppløsningen til 1 H-MRS, som begrenser målinger til "bulk" -nivåer av metabolitter, og de tekniske utfordringene spesielt knyttet til oppkjøp i de mest ventrale delene av PFC (de Matos et al., Reference de Matos, Meier, Wyss, Meier, Gutzeit, Ettlin og Brugger 2016), kan også forklare de regionale forskjellene i metabolittnivåer. Uavhengig av dette, støtter de nåværende resultatene tidligere funn av reduserte prefrontale glutamatergiske metabolittnivåer etter traumatisk stress (Pennington et al., Referanse Pennington, Abe, Batki og Meyerhoff 2014 Yang et al., Reference Yang, Quan, Peng, Zhong, Tan og Gong 2015), og utvid også disse funnene ved å koble individuelle prefrontale glutamatergiske metabolittnivåer til langdistanse amygdala – prefrontal funksjonell tilkobling.

Retningen til foreningene er verdt å gjenta. Vi har tidligere rapportert at traumatisk stress var forbundet med en reduksjon av aMCC Glx (Ousdal et al., Reference Ousdal, Huys, Milde, Craven, Ersland, Endestad, Melinder, Hugdahl og Dolan 2017). Ettersom aMCC Glx -nivåer var positivt assosiert med amygdala - aMCC -tilkobling, forutslo dette ikke bare riktig redusert amygdala - aMCC -tilkobling hos traumeoverlevende, men en meklingsanalyse ga også direkte bevis for involvering av aMCC Glx -nivåer i å formidle effekten av traumer på tilkobling. I tillegg til den statistiske sammenheng, er disse resultatene også biologisk plausible ettersom kronisk eller traumatisk stress er forbundet med PFC -arkitektoniske endringer (Arnsten, referanse Arnsten 2015 McEwen et al., Reference McEwen, Bowles, Gray, Hill, Hunter, Karatsoreos og Nasca 2015), som direkte kan påvirke glutamatergiske forbindelser over lang avstand. Selv om det er spekulativt, kan en reduksjon i aMCC -glutamatoverføring redusere synaptisk styrke av aMCC -efferenter på amygdala -nevroner, noe som gjenspeiles i tap av positiv amygdala -aMCC -tilkobling.

Vi erkjenner at en potensiell begrensning av denne studien hviler på de relative små gruppestørrelsene og heterogeniteten knyttet til traumagruppen. Dette er sannsynligvis alltid et problem i denne typen studier gitt variasjonen i responsen på stressorer. Videre erkjenner vi at bruk av en amygdala ROI og ikke en uavhengig komponentanalyse ved behandling av rsfMRI -data kan være mindre følsom for fysiologisk støy (Van Dijk et al., Reference Van Dijk, Hedden, Venkataraman, Evans, Lazar og Buckner 2010). For å løse dette brukte vi strenge metoder for å oppdage og fjerne fysiologisk støy og bevegelsesrelaterte gjenstander under forbehandling og påfølgende dataanalyse. Imidlertid vil bruken av en frøbasert tilnærming sannsynligvis gi et mer presist og detaljert estimat av amygdala-tilkobling, som var målet med denne studien (Margulies et al., Reference Margulies, Kelly, Uddin, Biswal, Castellanos og Milham 2007). Videre kan nøyaktig diskriminering mellom Glu og glutamin være vanskelig ved 3 T, selv om estimater av datakvalitet og passformsikkerhet indikerte at Glu -målingen kunne rapporteres meningsfullt i dette tilfellet. Gruppeforskjellen i amygdala – vmPFC -tilkobling ble ikke mediert av gruppeforskjellen i vmPFC Glu -nivåer. Selv om det er mulig at forstyrrelser av amygdala - vmPFC -tilkobling etter traumer ikke er drevet av glutamatergiske mekanismer, kan tekniske problemer knyttet til MRS -oppkjøp kombinert med en beskjeden utvalgsstørrelse ha forhindret å finne signifikant mekling. Alternativt kan forstyrrelser i langdistanse amygdala-vmPFC glutamatergiske forbindelser være relatert til utviklingen av stressrelatert psykopatologi (Horn et al., Reference Horn, Yu, Steiner, Buchmann, Kaufmann, Osoba, Eckert, Zierhut, Schiltz, He, Biswal, Bogerts og Walter 2010) og ikke en konsekvens av stresseksponering i seg selv. Som sådan bør fremtidige studier undersøke potensielle sammenhenger mellom vmPFC Glu og amygdala-tilkobling hos både PTSD-pasienter og traumeeksponerte kontrollgrupper, for å forstå sammenhengen mellom stresseksponering, stressrelatert psykopatologi og amygdala – vmPFC glutamatergiske forbindelser. Til slutt var sammenhengen mellom amygdala funksjonell tilkobling og prefrontale glutamatergiske metabolitter basert på korrelasjoner, som ikke innebærer årsakssammenheng. Dermed bør de nåværende resultatene tolkes med forsiktighet, med tanke på studiens design og analytiske tilnærminger.

Avslutningsvis fant vi ut at traumatisk stress påvirker funksjonell tilkobling mellom amygdala og mediale prefrontale kortikale regioner, som er regioner involvert i følelsesgenerering og regulering. Nærmere bestemt hadde traumeeksponerte individer mindre positiv amygdala – aMCC-tilkobling og mindre negativ amygdala – vmPFC-tilkobling sammenlignet med en matchet gruppe uten traumeeksponering. Samlet sett støtter resultatene en modell der traumatisk stress er forbundet med redusert regulering av amygdala -responser, både direkte og indirekte. Amygdala-aMCC-tilkoblingsmønsteret ble formidlet av Glx, noe som antyder at den kompromitterte tilkoblingen hos traumeoverlevende kan være sekundær til traumeinduserte endringer i prefrontale glutamatergiske veier. Å identifisere den nevrokjemiske begrunnelsen for de observerte tilkoblingsendringene hos traumeeksponerte individer kan til slutt bidra til nye farmakologiske behandlinger av stressrelatert psykisk lidelse.


Referanser

  • Anda, R. F., Felitti, V. J., Bremner, J. D. (2006). De varige effektene av overgrep og relaterte negative erfaringer i barndommen: En konvergens av bevis fra nevrobiologi og epidemiologi, European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 256, 174-186.
  • Atkinson, J. (2013). Traumeinformerte tjenester og traumespesifikk omsorg for urfolk i Australia (Closing the Gap Clearinghouse Resource 21). Canberra: Australian Institute of Health and Welfare.
  • Australian Center for Posttraumatic Mental Health and Parenting Research Center. (2013). Tilnærminger rettet mot utfall for barn utsatt for traumer som følge av overgrep og omsorgssvikt: Bevis, praksis og implikasjoner. Rapport utarbeidet for Australian Government Department of Families, Housing, Community Services and Indigenous Affairs (FaHCSIA).
  • Beers, S. R., & De Bellis, M. D. (2002). Nevropsykologisk funksjon hos barn med mishandlingsrelatert posttraumatisk stresslidelse. American Journal of Psychiatry, 159(3), 483-486.
  • Bisson, J., og Andrew, M. (2007). Psykologisk behandling av posttraumatisk stresslidelse (PTSD). Cochrane Database of Systematic Reviews, 3. doi: 10.1002/14651858.CD003388.pub3
  • Bohus, M., Kleindienst, N., Limberger, M. F., Stieglitz, R. D., Domsalla, M., Chapman, A. L., Steil, R., Philipsen, A., & amp Wolf, M. (2009). Kortversjonen av Borderline Symptom List (BSL-23): Utvikling og innledende data om psykometriske egenskaper. Psykopatologi, 42(1), 32-39. doi: 10.1159/000173701
  • Carrey, N. J., Butter, H. J., Persinger, M. A., & Bialik, R. J. (1995). Fysiologiske og kognitive korrelater for overgrep mot barn. Barne- og ungdomspsykiatri, 34,1067-1075.
  • Carrion, V. G., Weems, C. F., Richert, K., Hoffman, B. C., & amp; Reiss, A. L. (2010). Redusert prefrontalt kortikalvolum assosiert med økt kortisol ved sengetid hos traumatisert ungdom. Biologisk psykiatri, 68(5), 491-493. & ltdoi.org/10.1016/j.biopsych.2010.05.010 & gt
  • Cicchetti, D., Rogosch, F. A., Gunnar, M. R., Toth, S. L. (2010). Forskjellen mellom tidlige fysiske og seksuelle overgrep og internaliseringsproblemer på kortisolrytme på dagtid hos barn i skolealder. Barneutvikling, 81, 252-269.
  • Cohen, J. A., Mannarino, A. P., & Iyengar, S. (2011).Samfunnsbehandling av posttraumatisk stresslidelse for barn utsatt for vold i intim partner: En randomisert kontrollert studie. Arch Pediatr Adolesc Med, 165(1), 16-21. doi: 10.1001/archpediatrics.2010.247
  • Cook, A., Blaustein, M., Spinazzola, J., & van der Kolk, B. (red.) (2003). Komplekse traumer hos barn og ungdom. Los Angeles, CA: National Child Traumatic Stress Network. Hentet fra & ltwww.nctsnet.org/nctsn_assets/pdfs/edu_materials/ComplexTrauma_All.pdf & gt
  • Cook, A., Spinazzola, J., Ford, J. D., Lanktree, C., Blaustein, M., & Cloitre, M. (2005). Komplekse traumer hos barn og ungdom. Psykiatriske annaler, 35(5), 390-398.
  • De Bellis, M. D., Keshavan, MS, Shifflett, H., Iyengar, S., Beers, S., Hall, J. et al. (2002). Hjernestrukturer i pediatrisk mishandling-relatert posttraumatisk stresslidelse: En sosiodemografisk matchet studie. Biologisk psykiatri, 52, 1066-1078.
  • De Bellis, M. D., Hooper, S.R., Spratt, E. G., & amp Woolley, D.P. (2009). Nevropsykologiske funn i omsorgssvikt i barndommen og deres forhold til pediatrisk PTSD. Journal of the International Neuropsychological Society, 15, 868-878.
  • De Brito, S. A., Viding, E., Sebastian, C. L., Kelly, P. A., Mechelli, A., Maris, H., & amp McCrory, E. J. (2013). Redusert orbitofrontal og temporal grå materie i et samfunnsutvalg av mishandlede barn. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 54, 105-112. [PubMed: 22880630]
  • De Jong, M. (2010). Noen refleksjoner om bruk av psykiatrisk diagnose i den omsorgsfulle eller 'i omsorg' barnepopulasjonen. Klinisk barnepsykologi og psykiatri, 15, 4, 589-599.
  • De Lisi, M., og Vaughn, M. G. (2011). Betydningen av nevropsykologiske underskudd knyttet til selvkontroll og temperament for å forhindre alvorlig antisosial oppførsel. International Journal of Child, Youth and Family Studies, 1 og amp2, 12-35.
  • DePrince A. P., Weinzierl K. M., Combs M. D. (2009). Utførelsesfunksjonens ytelse og traumeeksponering i et samfunnsutvalg av barn. Barnemishandling og omsorgssvikt, 33353-361. 10.1016/j.chiabu.2008.08.002 [PubMed]
  • Dozier, M., Lindhiem, O., Lewis, E., Bick, J., Bernard, K., og Peloso, E. (2009). Effekter av et opplæringsprogram for fosterforeldre på små barns tilknytningsatferd: Foreløpige bevis fra en randomisert klinisk studie. Journal for barne- og ungdomssosialarbeid, 26(4), 321-332. doi: 10.1007/s10560-009-0165-1
  • Dozier, M., Peloso, E., Lewis, E., Laurenceau, J. -P., & Amp Levine, S. (2008). Effekter av en tilknytningsbasert intervensjon på kortisolproduksjon av spedbarn og småbarn i fosterhjem. Utvikling og psykopatologi, 20(03), 845-859.
  • Ford, T., Vostanis, P., Meltzer, H., og Goodman, R. (2007). Psykiatrisk lidelse blant britiske barn ivaretatt av lokale myndigheter: Sammenligning med barn som bor i private husholdninger. British Journal of Psychiatry, 190, 319-325. doi: 10.1192/bjp.bp.106.025023
  • Frodl, T., & amp; O'Keane, V. (2013). Hvordan takler hjernen kumulativt stress? En gjennomgang med fokus på utviklingsstress, HPA -aksefunksjon og hippocampusstruktur hos mennesker. Neurobiologi av sykdom, 52, 24-37.
  • Gabowitz, D., Zucker, M., og Cook., A. (2008). Nevropsykologisk vurdering ved klinisk evaluering av barn og ungdom med komplekse traumer. Journal of Child and Adolescent Trauma, 1, 163-178.
  • Gabbay, V., Oatis, M. D ,, Silva, R. R., & Hirsch, G. (2004). Epidemiologiske aspekter ved PTSD hos barn og ungdom. I R.R. Silva (red.), Posttraumatisk stresslidelse hos barn og ungdom: Håndbok. (s. 1-17). New York: Norton.
  • Gioia, G. A., Isquith, P. K., Retzlaff, P. D., & amp; Espy, K. A. (2002). Bekreftende faktoranalyse av oppførselsvurderingsinventar for utøvende funksjon (KORT) i en klinisk prøve. Barneuropsykologi. Spesielt problem: Behavior Rating Inventory of Executive Function (KORT), 8(4), 249-257. doi: 10.1076/chin.8.4.249.13513
  • Hart, H., og Rubia, K. (2012). Neuroimaging av barnemishandling: en kritisk anmeldelse. Grenser i menneskelig nevrovitenskap, 6, 52.
  • Hedges, D. W., & Woon, F. L. (2011). Tidlig stress og kognitivt utfall. Psykofarmakologi, 214, 121-130.
  • Hildyard K. L., Wolfe D. A. (2002). Barnsømming: utviklingsproblemer og utfall. Barnemishandling og omsorgssvikt, 26, 679-695. [PubMed: 12201162]
  • Kelly P.A., Viding E., Wallace G. L., Schaer M., De Brito S.A., Robustelli B., og McCrory E.J. (2013). Kortikale tykkelser, overflatearealer og gyrifikasjonsavvik hos barn utsatt for mishandling: Nevrale markører for sårbarhet? Biologisk psykiatri, 74, 845-852. [PubMed: 23954109]
  • Koenen, K., Moffitt, TE, Caspi, A., Taylor, A. og Purcell, S. (2003). Vold i hjemmet er forbundet med miljøundertrykkelse av IQ hos små barn. Utvikling og psykopatologi, 15, 297-315.
  • Lansdown, R., Burnell, A., og Allen, M. (2007). Er det at de ikke vil gjøre det, eller er det at de ikke kan? Utøvende funksjon og barn som har blitt fostret og adoptert. Adopsjon og fostring, 31(2), 44-53.
  • Lewis-Morrarty, E., Dozier, M., Bernard, K., Terracciano, S. M. & amp, Moore, S. V. (2012). Kognitiv fleksibilitet og teori om sinnsutfall blant fosterbarn: Førskoleoppfølgingsresultater av en randomisert klinisk studie. Journal of Adolescent Health, 51(2), S17-S22.
  • Manji, S., Pei, J., Loomes, C., & amp Rasmussen, C. (2009). En gjennomgang av verbal og synshukommelse hos barn med føtale alkoholspektrumforstyrrelser. Utviklingsmessig neurorehabilitering12(4), 239-247.
  • Matulis, S., Resick, P.A., Rosner, R., & Steil, R. (2013). Utviklingsmessig tilpasset kognitiv behandlingsterapi for ungdom som lider av posttraumatisk stresslidelse etter seksuelle eller fysiske overgrep i barndommen: En pilotstudie. Clinical Child and Family Psycholological Review, 17, 173-190.
  • McCrory, E. J., De Brito, S. A., Sebastian, C. L., Mechelli, A., Bird, G., Kelly, P. A., & amp Viding, E. (2011). Økt nevral reaktivitet mot trussel hos barn som er utsatt for vold i familien. Nåværende biologi, 21, R947-R948. [PubMed: 22153160]
  • McCrory, E., De Brito, S. A., & amp Viding, E. (2010). Forskningsanmeldelse: Neurobiologi og genetikk ved mishandling og motgang. Journal Child Psychology and Psychiatry, 51, 1079-1095.
  • McEwen, BS (2012). Hjerne om stress: hvordan det sosiale miljøet kommer under huden. Prosedyrer fra National Academy of Sciences, 109, 17180-17185. [Publisert: 20840167>
  • McLaughlin, K. A., Sheridan, M. A., og amp Lambert, H. K. (2014). Barndoms motgang og nevral utvikling: deprivasjon og trussel som distinkte dimensjoner av tidlig erfaring. Neuroscience and Biobehavioural Review, 47, 578-591. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.10.012
  • McLean, S. & Beytell, E. (2016). Gjennomgang av tiltak for utøvende funksjonsvansker blant omsorgsbarn (i trykk).
  • McLean, S., og McDougall, S. (2014). Fosters alkoholspekterforstyrrelser: Aktuelle problemer innen bevissthet, forebygging og intervensjon (CFCA Paper 29). Melbourne: Australian Institute for Family Studies.
  • McLean, S., McDougall, S., og Russell, V. (2014). Støtte barn som lever med FASD: praksisprinsipper (CFCA Practicitioner Resource). Melbourne: Australian Institute for Family Studies.
  • Melby-Lervag, M., & Hulme, C. (2013). Er trening i arbeidsminne effektiv: En metaanalytisk gjennomgang. Utviklingspsykologi, 49, 270-291.
  • Moffitt, T. (2013). Barndomseksponering for vold og livslang helse: Klinisk intervensjonsvitenskap og stressbiologisk forskning går sammen. Utvikling og psykopatologi, 25(4pt2), 1619-1634. doi: 10.1017/S0954579413000801.
  • Moradi, A. R., Doost, H. T., Taghavi, M. R., Yule, W., & amp. Dalgeish, T. (1999). Hverdagsmangel hos barn og ungdom med PTSD: ytelse på Rivermead Behavioral Memory Test. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 40(3), 357-361.
  • Mueller, S. C., Maheu, F. S., Dozier, M., Peloso, E., Mandell, D., Leibenluft, E., Pine, D. S., Ernst, M. (2010). Tidlig stress er forbundet med nedsatt kognitiv kontroll i ungdomsårene: en fMRI-studie. Nevropsykologi, 48, 3037-3044. [PubMed: 20561537]
  • Nolin, P., og Ethier, L. (2007). Bruke nevropsykologiske profiler for å klassifisere forsømte barn med eller uten fysiske overgrep. Barnemishandling og omsorgssvikt, 31, 631-643.
  • Noll, J. G., Trickett, P. K., Susman, E. J., & amp; Putnam, F. W. (2006). Søvnforstyrrelser og seksuelle overgrep fra barndommen. Journal of Pediatric Psychology, 31(5), 469-480. doi: 10.1093/jpepsy/jsj040
  • Octoman, O., og McLean, S. (2014). Utfordrende atferd i fosterhjem: Hvilke støtter ønsker fosterhjelpere? Adopsjon og fostring, 38(2), 149-158.
  • Ogilvie, J., Stewart, A., Chan, R., og Shum, D. (2011). Nevropsykologiske tiltak for utøvende funksjon og antisosial oppførsel: en metaanalyse. Kriminologi, 49(4), 1063-1107. doi: 10.1111/j.1745-9125.2011.00252.x
  • Oswald, S. H., Heil, K., & Goldbeck, L. (2010). Historie om mishandling og psykiske problemer hos fosterbarn: en gjennomgang av litteraturen. Journal of Pediatric Psychology, 35(5), 462-472.
  • Pears, K., Fisher, P., Kim, H., Bruce, J., Healey, C., & amp; Yoerger, K. (2013). Umiddelbare effekter av en skoleberedskapsintervensjon for barn i fosterhjem. Tidlig utdanning og utvikling, 24(6), 771-791.
  • Pechtel, P., og Pizzagalli, D.A. (2010). Effekter av tidlig livsstress på kognitiv og affektiv funksjon: en integrert gjennomgang av menneskelig litteratur. Psychopharmacoloy, 214(1), 55-70. doi: 10.1007/s00213-010-2009-2
  • Perry, B. D. (2006). Å anvende prinsipper for nevroutvikling på klinisk arbeid med mishandlede og traumatiserte barn: Den neurosekvensielle modellen for terapi. I N. B. Webb (red.) Arbeid med traumatisert ungdom i barnevernet: sosialt arbeid med barn og familier (s. 27-52). New York: Guilford Press.
  • Perry, B. D. (2009). Undersøkelse av barnemishandling gjennom en nevroutviklingslinse: Kliniske anvendelser av den neurosekvensielle modellen for terapi. Journal of Loss and Trauma, 14, 240-255.
  • Perry, B. D., og Dobson, C. L. (2013). Den neurosekvensielle modellen for terapi. I J. D. Ford, og C.A. Courtois (red.), Behandling av komplekse traumatiske stresslidelser hos barn og ungdom (s. 249-260). New York: Guilford Press.
  • Pineau, H., Marchand, A., og Guay, S. (2014). Objektive nevropsykologiske underskudd ved posttraumatisk stresslidelse og lett traumatisk hjerneskade: Hva gjenstår utover symptomlikhet? Atferdsvitenskap, 4, 471-486. doi: 10.3390/bs4040471
  • Pollak S. D, og ​​Sinha P. (2002). Effekter av tidlig erfaring på barns gjenkjenning av ansiktsvisning av følelser. Utvikling og psykopatologi, 38, 784-791.
  • Pollak S. D, Klorman R., Thatcher J. E., Cicchetti D. (2001). P3b gjenspeiler mishandlede barns reaksjoner på ansiktsutstillinger av følelser. Psykofysiologi, 38, 267-274. [PubMed: 11347872]
  • Pollak, S. D., Nelson, C. A., Schlaak, M. F., Roeber, B. J., Wewerka, S. S., Wiik, K. L., Frenn, K. A., Loman, M. M. & amp; Gunnar, M. R. (2010). Nevroutviklingseffekter av tidlig deprivasjon hos post-institusjonaliserte barn. Barneutvikling, 81, 224-236.
  • Prasad M. R., Kramer, L. A., og Ewing Cobbs, L. (2005). Kognitive og nevrobildende funn hos fysisk mishandlede førskolebarn. Arkiv for sykdom i barndommen, 90, 82-85.
  • Price-Robertson, R., Higgins, D., & amp Vassallo, S. (2013). Mishandling og polyviktimisering av flere typer: En sammenligning av to forskningsrammer. Familiesaker,93, 84-98. & ltaifs.gov.au/publications/family-issues/issue-93/multi-type-maltreatment-and-polyvictimisation & gt
  • Rasmussen, C., Treit, S., & Pei, J. (2010). Minneintervensjoner for barn med hukommelsesunderskudd. I J. H. Stone, og M. Blouin (red.).Internasjonalt leksikon for rehabilitering. & ltcirrie.buffalo.edu/encyclopedia/no/article/276/& gt
  • Saigh, P., Yasik, A., Oberfield, R., Halamandaris, P., & Bremner, J. (2006). Den intellektuelle ytelsen til traumatiserte barn og ungdom med eller uten posttraumatisk stresslidelse. Journal of Abnormal Psychology, 115, 332-340.
  • Samuelson, K. W., Krueger, C. E. & amp; Wilson, C. (2012). Forholdet mellom mors følelsesregulering, foreldre og barns utøvende funksjon i familier som er utsatt for vold i nære partnere. Journal of Interpersonal Violence, 27(17), 3532-3550.
  • Schmid, M. Petermann, F., & Fegert, J. (2013). Utviklings traumer: fordeler og ulemper ved å inkludere formelle kriterier i de psykiatriske diagnosesystemene. BMC psykiatri, 13(3). & ltwww.biomedcentral.com/147-244x/13/3 & gt
  • Seay, A., Freysteinson, W. M., & McFarlane, J. (2014). Positivt foreldre. Sykepleieforum, 49(3), 200-208.
  • Shors, T. J. (2006). Stressende opplevelse og læring gjennom hele levetiden. Årlig gjennomgang av psykologi, 57(1), 55-85.
  • Sprang, G. (2009). Effekten av en relasjonsbehandling for mishandlede barn og deres familier. Psykisk helse for barn og ungdom, 14(2), 81-88. doi: 10.1111/j.1475-3588.2008.00499.x
  • Steil, R., Dyer, A., Priebe, K., Kleindienst, N., & amp Bohus, M. (2011). Dialektisk atferdsterapi for posttraumatisk stresslidelse relatert til seksuelle overgrep i barndommen: en pilotstudie av et intensivt boligbehandlingsprogram. Journal of Traumatic Stress, 24(1), 102. doi: 10.1002/jts.20617
  • Rusmisbruk og psykisk helseforvaltning. (2014). SAMHSAs konsept om traumer og veiledning for en traumeinformert tilnærming. Rockville, MD: SAMHSA.
  • Tarren-Sweeney, M. (2010). Det er på tide å revurdere psykiske helsetjenester for barn i omsorg og de som er adoptert fra omsorgen. Klinisk barnepsykologi og psykiatri, 15(4), 613-626.
  • Teicher M. H., Anderson C. M., & Polcari A. (2012). Mishandling i barndommen er assosiert med redusert volum i hippocampus underfelt CA3, dentate gyrus og subiculum. Prosedyrer fra National Academy of Sciences, 109, E563-E572.
  • Teicher, M. H., Dumont, N. L., Ito, Y., Vaituzis, C., Giedd, J. N., & amp Andersen, S. L. (2004). Barnesømming er forbundet med redusert corpus callosum -område. Biologisk psykiatri, 56, 80-85.
  • Teicher, M. H., Ito, Y., Glod, C. A., Andersen, S. L., Dumont, N., & Ackerman, E. (1997). Foreløpig bevis for unormal kortikal utvikling hos barn som er fysisk og seksuelt misbrukt ved bruk av EEG -koherens og MR. Annaler fra New York Academy of Sciences, 821, 160-175.
  • Teicher, M. H., Tomoda, A., & Andersen, S. L. (2006). Nevrobiologiske konsekvenser av tidlig stress og mishandling i barndommen: Er resultatene fra studier på mennesker og dyr sammenlignbare? Annaler fra New York Academy of Sciences, 1071(1), 313-323.
  • Tordon, R., Vinnerljung, B., & Axelsson, U. (2014). Forbedring av fosterbarns skoleprestasjoner: en replikasjon av Helsingborg -studien. Adopsjon og fostring, 38(1), 37-48.
  • van der Kolk, B. A., Pynoos, R. S., Cicchett, D., Cloitre, M., D'Andrea, W.A., Ford, J., Lieberman, A. F.,… Teicher, M. (2009). Forslag om å inkludere diagnosen utviklingsmessig traumeforstyrrelse for barn og ungdom i DSM-V. Hentet fra & ltwww.traumacenter.org/kunngjøringer/DTD_papers_Oct_09.pdf & gt
  • Wall, L., Higgins, D., og Hunter, C. (2016). Traumeinformert omsorg i barne-/familievern (CFCA -papir nr. 37). Melbourne: Australian Institute of Family Studies. & ltaifs.gov.au/cfca/publikasjoner/traumeinformert omsorg-barn-familie-velferdstjenester & gt
  • Zilberstein, K., og Popper, S. (2014). Kliniske kompetanser for effektiv behandling av fosterbarn. Klinisk barnepsykologi og psykiatri, 21(1). doi: 10.1177/1359104514547597

1 Stoffmisbruks- og psykisk helseforvaltningens (SAMHSA) konsept om traumer gir en omfattende definisjon:

Individuelt traume skyldes en hendelse, en serie hendelser eller et sett med omstendigheter som oppleves av en person som fysisk eller følelsesmessig skadelig eller livstruende, og som har varige negative effekter på individets funksjon og psykiske, fysiske, sosiale, følelsesmessige eller åndelige velvære. å være. (SAMHSA, 2014, s.7)

2 Kognitiv utvikling refererer til prosessen med å tilegne seg stadig mer avansert resonnement og problemløsningsevne, fra barndom til voksen alder. Kognitive ferdigheter er ferdighetene som ligger til grunn for fleksibel problemløsning og effektiv læring: oppmerksomhet, hukommelse, fleksibel tenkning, hastigheten på informasjonsbehandling og språk. Disse ferdighetene underbygger et barns læring, sosiale og emosjonelle utvikling.

3 For en bredere diskusjon av traumeinformert omsorg, se: Traumeinformert omsorg i barne-/familievern (Wall, Higgins, & amp Hunter, 2016) og Tilnærminger Målretting av utfall for barn utsatt for traumer som skyldes misbruk og omsorgssvikt (PDF 3.4MB) (Australian Center for Posttraumatic Mental Health and Parenting Research Center, 2013).

4 Begrepet "kognitive inngrep" brukes til å bety terapeutiske programmer eller praksis som retter seg mot spesifikke kognitive ferdigheter som antas å være påvirket av traumer, for eksempel minne eller oppmerksomhet.

5 Positivt foreldre er "det kontinuerlige forholdet mellom en forelder (e) og et eller flere barn som inkluderer omsorg, undervisning, ledelse, kommunikasjon og forsyning av et barns behov konsekvent og ubetinget." (Seay, Freysteinson og McFarlane, 2014, s. 207).

Forfattere og anerkjennelser

Sara McLean er en registrert psykolog og stipendiat ved Australian Center for Child Protection. Hun har jobbet med psykisk helse for barn og ungdom siden 1997 og har en spesiell interesse for å utvikle effektive støttemidler for barn med utfordrende atferd. Sara har ekspertise angående de psykologiske problemene knyttet til fosterets alkoholspektrumforstyrrelse og behovene til barn som bor i foster- og boligomsorg. Sara ble nylig tildelt det første ACU Linacre -stipendiet ved Oxford University som en anerkjennelse for arbeidet hennes som støtter barn i omsorg.

Publiseringsdetaljer

McLean, S. (2016). Effekten av traumer på hjernens utvikling av barn: Bevisbaserte prinsipper for å støtte gjenoppretting av barn i omsorg (CFCA Practitioner Resource). Melbourne: Informasjonsutveksling for Child Family Community Australia, Australian Institute of Family Studies.


Barndomstraumas varige effekter på psykisk og fysisk helse

Traumatiske hendelser etterlater ikke alltid fysiske arr, men de etterlater ofte følelsesmessige og psykologiske. Disse avtrykkene kan påvirke et barns mentale og fysiske helse i årene som kommer - og til og med i voksen alder.

Cleveland Clinic er et non-profit akademisk medisinsk senter. Annonsering på nettstedet vårt støtter oppdraget vårt. Vi godkjenner ikke produkter eller tjenester fra Cleveland Clinic. Politikk

Psykolog Kate Eshleman, PsyD, sier at barn ofte kan gå videre fra traumatiske hendelser og trives.Men de trenger kanskje en hjelpende hånd. "Det er ting foreldre og omsorgspersoner kan gjøre for å støtte et barn etter traumer."

Forstå negative barndomsopplevelser

Barnehelseeksperter snakker ofte om negative barndomsopplevelser (noen ganger kalt ACE) - traumatiske hendelser i et barns liv.

Noen ACE er tydelig skremmende - for eksempel overgrep, vitne til ekstrem vold eller overlevelse av en naturkatastrofe.

Men barn ser verden annerledes enn voksne og kan oppleve nød fra ting som kanskje ikke virker så skummelt for voksne, sier Dr. Eshleman. Hendelser som kronisk mobbing på skolen, et familiemedlems død eller skilsmisse kan også traumatisere et barn.

"Foreldre bør være oppmerksom på at selv om en hendelse kanskje ikke virker traumatisk for dem, kan den ha vært traumatisk for barnet deres," sier hun.

Langvarige effekter av stress: risikofaktorer

Mange barn som opplever en bivirkning har ikke langvarige effekter. Noen faktorer øker likevel sjansen for senere problemer, sier Dr. Eshleman:

Traumer kan legge igjen et stempel i alle aldre. Men barn som opplever en bivirkning før 8 år kan være spesielt sårbare.

Nivå av traumer

Ikke alle opplever traumer på samme måte. Noen barn kan hoppe tilbake fra store stressfaktorer, mens andre blir mer påvirket av ting som på overflaten virker mindre alvorlige. Totalt sett, jo mer ekstremt traumet er, desto større er risikoen for varige vanskeligheter.

Varighet av traumer

Kronisk eller gjentatt eksponering for uønskede hendelser øker risikoen for varige helseproblemer. Barn som er vitne til gjentatt vold i et usikkert nabolag, eller de som blir utsatt for overgrep, er mer sannsynlig å ha langvarige problemer enn et barn som opplever en engangshendelse, for eksempel en bilulykke.

Effekter av traumer i barndommen

Tidligere traumer kan bo hos et barn - og til og med påvirke deres fysiske helse. Barn som opplever traumatiske hendelser har større sjanse for å utvikle helsemessige forhold, inkludert:

Det er to hovedmåter som traumer kan forårsake de dvelende effektene, forklarer Dr. Eshleman:

Fysiske svar

"Kroppen reagerer på følelsesmessig stress på omtrent samme måte som den reagerer på fysisk stress," sier Dr. Eshleman.

Forhøyede proteiner: Etter fysiske hodeskader som hjernerystelse, kan nivåene av et protein som heter S100B stige i hjernen. Forskere fant tilsvarende høye nivåer av dette proteinet hos barn som hadde opplevd emosjonelle traumer. S100B er assosiert med potensielt skadelig betennelse i hjernen.

Høye nivåer av stresshormoner: Stress påvirker kroppen fra topp til tå. Når noe skummelt skjer, setter stresshormoner hjertet ditt i sving og får deg til å bryte inn i kald svette. Men hvis disse hormonene forblir forhøyet over lang tid, kan de forårsake betennelse i kroppen og føre til varige helseproblemer. "Stressresponsen kan slites på kroppene våre," sier Dr. Eshleman.

Følelsesmessige svar

"Noen ganger kan betydelig stress eller traumer føre til psykiske lidelser, for eksempel angst og depresjon," sier Dr. Eshleman. Og mennesker med ubehandlede psykiske problemer er:

  • Med økt risiko for sykdom.
  • Mindre sannsynlig å ta sunne valg, som å oppsøke lege regelmessig eller spise godt.
  • Mer sannsynlig å vende seg til usunne mestringsmekanismer, som å drikke og røyke.

Støtte og behandling for barndomstraumer

Hvis du bryr deg om et barn som har overlevd traumer, kan du føle deg overveldet av alle mulige utfall. Det er verdt å gjenta: Disse resultatene er ikke uunngåelige. Som omsorgsperson kan du ta skritt for å redusere risikoen for barnet ditt:

Hør hva barnet ditt sier

"Noen ganger minimerer voksne betydningen av en traumatisk hendelse som mobbing," sier Dr. Eshleman. Du prøver kanskje å hjelpe barnet ditt ved å bruke "det er ikke så ille" tilnærmingen.

Men traumer kan få barnet ditt til å stenge - når du vil at de skal slippe deg inn. Valider barnets opplevelse. La dem få vite at du forstår hvor vanskelig opplevelsen var, og at du er der for å hjelpe.

Se etter ledetråder

Det er ikke alltid lett for barn å forklare hva de tenker. Etter en plagsom hendelse, se etter endringer i atferd. Dette kan være ledetråder om at barnet ditt har det vanskelig. Noen vanlige endringer å se etter inkluderer:

  • Spiser mer eller mindre enn vanlig.
  • Søvnendringer, inkludert å ha problemer med å sove eller trenge mer søvn enn vanlig.
  • Regresjon (for eksempel at en pottopplært førskolebarn har ulykker igjen, eller en pjokk som sov hele natten og våknet ofte).
  • Irritabilitet og surhet.
  • Clinginess og separasjonsangst - spesielt hos yngre barn.

Snakk det ut

"Oppmuntre til diskusjonsmuligheter og la barna uttrykke sine tanker og følelser," sier Dr. Eshleman.

Be om hjelp

Psykisk helsepersonell kan bruke verktøy som traumefokuserte behandlinger for å hjelpe barn med å komme seg etter traumer. Usikker på hvor du skal begynne? Dr. Eshleman anbefaler å snakke med barnelege for anbefalinger.

Ta vare på deg selv

Hvis barnet ditt har vært gjennom et traume, er det en god sjanse for at opplevelsen også var stressende for deg. "Sørg for at du får den støtten du trenger og deltar i sunn oppførsel. Hvis du har problemer med å mestre det, søk også hjelp for deg selv, sier Dr. Eshleman.

Voksne: Det er ikke for sent å håndtere barndomstraumer

Høres dette litt for kjent ut? Ikke alle får den støtten de trenger i barndommen. Du innser kanskje at dine egne ACE -er ga deg en dårlig hånd. Og du kan fortsatt håndtere de følelsesmessige og fysiske konsekvensene.

Hjelp er tilgjengelig i alle aldre. "Det finnes en rekke behandlinger som er svært effektive for å behandle angst, depresjon og PTSD," sier Dr. Eshleman. "Det er aldri for sent å jobbe med en psykolog."

Cleveland Clinic er et non-profit akademisk medisinsk senter. Annonsering på nettstedet vårt støtter oppdraget vårt. Vi godkjenner ikke produkter eller tjenester fra Cleveland Clinic. Politikk


Helbredelse fra traumeindusert hukommelsestap

Å komme seg etter en traumatisk opplevelse kan ta dager, uker eller måneder. Minnetap kan plutselig komme tilbake, men den underliggende traumatiske årsaken må adresseres for autentisk helbredelse. Alle helbreder i sitt eget tempo, men hvis flere måneder har gått og symptomene dine ikke har blitt bedre, kan det være på tide å søke profesjonell hjelp. Det er også en god idé å søke profesjonell hjelp hvis du:

* Har problemer med å fungere hjemme eller på jobb.

* Lider av alvorlig frykt, angst eller depresjon.

* Opplever skremmende minner, mareritt eller tilbakeblikk.

* Er følelsesmessig nummen og frakoblet andre.

* Unngår ting som minner deg om traumet.

* Bruker alkohol eller narkotika for å føle meg bedre.

Hvis du faller inn i noen av kategoriene ovenfor, kan du kontakte en traumespesialist i dag. En sertifisert terapeut kan hjelpe deg med å behandle den traumatiske hendelsen og til slutt begynne å helbrede ditt følelsesmessige traume. Du kan også søke hjelp med et senter som er kvalifisert innen traumebehandling, hvor individualiserte planer med en rekke forskjellige metoder kan brukes for å dekke dine mentale, følelsesmessige, fysiske og åndelige behov.

Under behandling av et behandlingsanlegg vil du kunne jobbe med en traumespesialist for å behandle dine traumerelaterte følelser og minner, stoppe reaksjonen "slåss eller fly", lære å kontrollere følelsene dine og gjenoppbygge din tillitsevne. andre folk. Alt dette vil bli gjort gjennom en serie terapisessioner kombinert med emosjonelle traumebehandlinger. Noen av disse behandlingene kan omfatte kognitiv atferdsterapi, somatisk opplevelse og øyebevegelse desensibilisering og bearbeiding (EMDR). Kognitiv atferdsterapi skaper verdifulle mestringsmekanismer som kan brukes i stressende tider. Somatisk opplevelse fokuserer på kroppens respons på stress, så vel som hjernens respons, for å hjelpe til med å fjerne den traumatiske hendelsen. Og EMDR hjelper pasienter med å få kontroll over minner som er ubehagelige eller uønskede. I visse tilfeller der noen også viser tegn på depresjon eller angstlidelse, kan antidepressiv medisin også anbefales.

Pasienter som har fått hukommelsestap på grunn av fysisk traume, kan noen ganger ha nytte av kirurgi. Etter operasjonen er det nødvendig med terapi for å hjelpe dem med å gjenopprette sine tapte minner. Pasienter som lider av hukommelsestap på grunn av Wernicke-Korsakoff syndrom, bør umiddelbart søke behandling på alkoholrehab, der problemene med rusmisbruk kan behandles på riktig måte.

Hvis du opplever co-forekommende PTSD og rusmisbruk, er det avgjørende å søke behandling med et anerkjent todiagnostisk anlegg. I stedet for å bare behandle en av lidelsene, behandler to-diagnosesentre begge bekymringene likt. Hvis traumer har utløst en narkotika- eller alkoholavhengighet, kan du ikke skille de to - de er begge innblandet i hverandre og må jobbes med samtidig. Begge lidelsene kan alvorlig og negativt påvirke ditt sinn, kropp og ånd, så det kan være nyttig for din restitusjon å ta del i komplementære terapier som akupunktur, yoga og tai chi som oppmuntrer til positiv målsetting, uttrykksfullhet og fokus på helpersons helse. Kombinert med terapi og medisinske behandlinger gir dette et godt avrundet program for helbredelse.

Alle som har vært gjennom en traumatisk opplevelse vet at psykologisk, følelsesmessig og fysisk traume gjør veldig vondt. Start reisen til helbredelse og finn en måte å stoppe smerten ved å ringe et behandlingsanlegg i dag.


Langsiktige effekter av kronisk stress på kropp og sinn

Alle vet at kronisk stress er ille. Men hvor ille kan det være? Å telle opp de negative effektene av langvarig kronisk stress er ganske en øyeåpner. Langvarig stress kan ikke bare forkorte livet ditt, men også alvorlig ødelegge kvaliteten på livet du lever. Her & rsquos hvordan.

Langvarig stress fører til tap av hukommelse.

Når stress opprettholdes over en lang periode, for eksempel å forbli i et vanskelig ekteskap eller jobbe for en utålelig sjef, er resultatet hukommelsessvikt forårsaket av betennelse og immunsystem. Ohio State University-forskere fant et forhold mellom langvarig stress og kortsiktig hukommelse i en studie som involverte mus. Studien fokuserte på hippocampus, kroppen og rsquos -knutepunktet for emosjonell respons og hukommelse.

Kronisk stress fremmer spredning av kreft gjennom lymfesystemet.

Forskning fra australske forskere publisert i Naturkommunikasjon finner ut at stresshormoner øker lymfesystemet og fungerer som gjødsel for å fremme spredning av kreft hos mus. Ifølge forskerne øker kronisk stress både antallet lymfekar som drenerer fra en svulst og øker flyten i eksisterende kar.

Ved å bruke propranolol, et betablokker, kunne forskere blokkere virkningen av stresshormonet adrenalin hos mus. Legemidlet stoppet stresshormoner fra å omforme lymfekar i svulsten og reduserte risikoen for at kreft spredte seg gjennom lymfeknuter.

Teamet er nå involvert i en pilotstudie av kvinner med brystkreft for å se om behandling med propranolol kan redusere risikoen for at svulster sprer seg til andre deler av kroppen.

Ansiktet ditt viser effekten av stress ved å eldes raskere.

Se ikke lenger enn ansiktet ditt for å se skaden stress kan gjøre:

  • Det vises i mørke sirkler og poser under øynene. Det er fordi røret under øynene er skjøre og bryter opp under stress. Å våkne opp til hovne øyne er et resultat av stress som får væske til å samle seg under øynene.
  • Rynker vises i linjer mellom øynene, på pannen, rundt munnen og under øynene.
  • Kløe og elveblest er et resultat av betennelse fra stress.
  • Tannsliping er et annet tegn på stress.
  • Hårtap kan skyldes stress.
  • Stress forårsaker også voksen akne.
  • Huden får et kjedelig, tørt utseende. Kronisk stress utløser en konstant flyt av kortisol, noe som igjen kan forårsake en dukkert i østrogen. Dette kan da resultere i et kjedelig og tørt utseende i huden.

Endringer i personlighet har vært knyttet til langvarig stress på arbeidsplassen.

Ny forskning fra London School of Economics and Political Science avslører at stresset på jobben kan føre til endringer i personlighet over tid. Forskningen, publisert i Journal of Vocational Behavior, fant at arbeidere som følte overdreven stress på arbeidsplassen rapporterte høyere nivåer av nevrotisme. De ble mer bekymret og irritabel, og mindre utadvendte. De viste også flere tegn på sjenanse og snakket sjeldnere. På den annen side rapporterte arbeidere som sa at de hadde større kontroll over jobbene sine, en økning i slike ønskelige personlighetstrekk som varme, samarbeid, kreativitet og fantasi.

Tap av en partner øker stress og kan forårsake hjerteinfarkt.

Å miste en du er glad i er en forståelig stressende hendelse. Men konsekvensene av sorg kan være personlig ødeleggende, med vedvarende stressnivåer som øker risikoen for å utvikle uregelmessig hjerterytme. Risikoen er størst de første 12 månedene etter tapet. Tilstanden, kalt atrieflimmer, øker sjansene for hjertesvikt eller slag, begge potensielt dødelige.

Forskningen ble utført av Aarhus University i Danmark og publisert i det britiske medisinske tidsskriftet Åpent hjerte. Forskere fant at risikoen ble økt da partnerens og rsquos død var uventet. Atrieflimmer, som rammer omtrent en million mennesker i Storbritannia, blir mer vanlig etterhvert som personen blir eldre. Det rammer omtrent syv av 100 mennesker over 65 år.

Kronisk stress øker vektøkningen.

Den skyldige er betatrofin, et protein som blokkerer et enzym, fett triglyseridlipase, som bryter ned kroppsfett. Kronisk stress stimulerer produksjonen av betatrofin i kroppen, ifølge forskere ved University of Florida Health. Resultatene deres gir eksperimentelle bevis på at langvarig stress gjør det vanskeligere å bryte ned kroppsfett.

Langvarig stress kan føre til kronisk utmattelsessyndrom.

Forskere ved Centers for Disease Control and Prevention (CDC) fant at unormalt lave konsentrasjoner av hormonet kortisol om morgenen kan korrelere med mer alvorlig tretthet hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom (CFS).

En svekkende, kompleks lidelse, forbedrer ikke CFS med sengeleie og kan bli verre med mental eller fysisk aktivitet. CDC -forskerne fant at personer med CFS har redusert produksjonen av kortisol totalt sett i løpet av den første timen etter at de våknet og gjorde en av kroppens mest belastende tider. Selv om den eksakte årsaken til CFS ikke er blitt identifisert, antas det å være relatert til en ubalanse i samspillet mellom normale arbeidssystemer i kroppen som hjelper til med å håndtere stress.

Kronisk stress øker risikoen for kardiovaskulære hendelser, for eksempel hjerteinfarkt og hjerneslag.

En studie utført av forskere fra Massachusetts General Hospital, som undersøkte hjerneskanninger for 293 pasienter, fant at høyere aktivitetsnivåer i hjernen & rsquos stresssenter, amygdala, var forbundet med arteriell betennelse og mdash en høy prediktor for hjerteinfarkt og slag. Studieresultatene peker på konklusjonen at stress, som er kjent for ikke bare å være et resultat av motgang, også kan være en viktig årsak til sykdom.

Depresjon, angst, fordøyelses- og søvnproblemer kan skyldes langvarig stress.

Listen over problemer assosiert med eller antatt å være forårsaket av kronisk stress fortsetter å vokse etter hvert som forskerne går mer inn på effektene av langvarig stress. I tillegg til økt risiko for hjerteinfarkt, hjerneslag, hukommelsestap, vektøkning, kronisk utmattelsessyndrom, kreft, raskere aldring og personlighetsendringer, kan langvarig stress også forårsake eller forverre depresjon og angstrelaterte lidelser, samt fordøyelsesproblemer og søvnproblemer.

Hvis du har et veldig stresset liv eller har blitt diagnostisert med kronisk stress, er det viktig å gjøre noe med det. Endre vanene dine. Få profesjonell hjelp til å håndtere stress, slik at det ikke overvelder deg og ødelegger livet ditt. Noen kortsiktige atferds- og livsstilsendringer kan gjøre hele forskjellen i kvaliteten og lengden på livet ditt.


Utforske langsiktige effekter av traumatisk hjerneskade

Nyere forskning tyder på at overlevende etter moderat til alvorlig traumatisk hjerneskade (TBI) er utsatt for langsiktige kognitive, følelsesmessige og atferdsproblemer.

Dr. Torun Gangaune Finnanger og kolleger ved Trondheim universitetssykehus i Norge så på selvrapporterte problemer blant 67 individer to til fem år etter moderat eller alvorlig TBI.

Sammenlignet med friske lignende individer, led de med TBI betydelig mer oppmerksomhet, emosjonell regulering og psykologiske vansker. Bakgrunnen deres ble undersøkt, og det ble funnet at færre års utdannelse og depressive symptomer var knyttet til større psykologiske problemer. Yngre alder på skadetidspunktet spådde mer aggressiv og regelbrytende oppførsel.

Traumatisk aksonal skade, det vil si omfattende skade på hvit substans, var knyttet til & ldquointernalizing problemer og større utøvende dysfunksjon. & Rdquo

Teamet avslutter i journalen Behavioral Neurology at, & ldquoAge, utdanning, traumatisk aksonal skade og depresjon ser ut til å øke risikoen for dårlig langsiktig utfall, og understreker behovet for langsiktig oppfølging av pasienter som presenterer risikofaktorer. & rdquo

TBI er et viktig folkehelseproblem i USA og over hele verden. Det oppstår når et plutselig traume forårsaker skade på hjernen enten ved påvirkningskraft eller ved å stikke hull i skallen og komme inn i hjernevev.

Anslagsvis 5,3 millioner amerikanere lever med funksjonshemming forårsaket av TBI, og står overfor mange utfordringer i arbeidet med å leve et fullt og produktivt liv. Det er den viktigste dødsårsaken og funksjonshemming hos mennesker mellom 1 og 44 år.

Hjerneskader skyldes oftest motorulykker, sportsskader, overfall eller enkle fall, på jobb eller i hjemmet. De forårsaker om lag 52 000 dødsfall i året og øker risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom.

TBI har blitt definert av Segun Toyin Dawodu, MD, fra Albany Medical College, NY, som & ldquoa nondegenerative, noncongenital fornærmelse mot hjernen fra en ekstern mekanisk kraft, muligens som fører til permanent eller midlertidig svekkelse av kognitive, fysiske og psykososiale funksjoner, med en assosiert redusert eller endret bevissthetstilstand. & rdquo

Men han påpeker at definisjonen ikke har vært konsekvent og har en tendens til å variere etter spesialiteter eller omstendigheter.

Hjerneskade kan noen ganger gå upåaktet hen mens et medisinsk team er fokusert på livredning, selv om bruk av teknologi for å kontrollere pusten med respiratorer og redusere intrakranielt trykk har bidratt til å redusere dødeligheten fra TBI. Det er klassifisert som enten mild eller alvorlig. Hvis bevissthetstap eller forvirring og desorientering varer mindre enn 30 minutter, blir hjerneskaden klassifisert som mild.

Mens MR- og CAT -skanninger ofte er normale, har individet kognitive problemer som hodepine, vanskeligheter med å tenke, hukommelsesproblemer, oppmerksomhetsunderskudd, humørsvingninger og frustrasjon. Disse skadene blir ofte oversett. Selv om denne typen TBI kalles & ldquomild, kan effekten på familien og den skadde være ødeleggende.

Alvorlig hjerneskade er forbundet med bevissthetstap i mer enn 30 minutter og hukommelsestap etter skaden eller penetrerende hodeskade lenger enn 24 timer. Underskuddene spenner fra svekkelse av kognitive funksjoner på høyere nivå til komatøse tilstander.

Overlevende kan ha begrenset funksjon av armer eller ben, unormal tale eller språk, tap av tenkningsevne eller følelsesmessige problemer. Skadeområdet og graden av restitusjon varierer individuelt.

Effekten av TBI kan være dyp. Personer med alvorlige skader kan stå i langvarige tilstander som ikke reagerer. For mange mennesker med alvorlig TBI er langvarig rehabilitering ofte nødvendig for å maksimere funksjon og uavhengighet. Selv med mild TBI kan konsekvensene for et menneskeliv og liv være dramatiske. Endring i hjernens funksjon kan ha en dramatisk innvirkning på familie, jobb, sosial og samfunnssamhandling.

I følge World Health Organization & rsquos Violence and Injury Prevention and Disability-programmet krever traumatisk hjerneskade vanligvis langvarig pleie og påfører derfor økonomiske kostnader for helsesystemer. Av denne grunn må mange land utvikle overvåkingssystemer og utføre epidemiologiske studier for å måle effekten av nevrotrauma blant folket for å veilede utviklingen av mer effektive forebyggende metoder.

En rekke metoder har allerede vist seg effektive, for eksempel bruk av motorsykkelhjelmer, hodestøtter i kjøretøyer eller på sportsutstyr. & rdquo

WHO advarer også om at spesielt lav- og mellominntektsland står overfor høyere risikofaktorer samtidig som de har utilstrekkelig forberedte helsesystemer for å håndtere konsekvensene.

Forebyggende arbeid fokuserer hovedsakelig på sunn fornuftstiltak som å alltid bruke bilbelte i motorvogner og bruk av passende barneseter. Folkehelsemeldinger rettet mot å forhindre hjerneskade fokuserer også på kjøring under påvirkning av alkohol eller narkotika, og bruk av hjelm når det er nødvendig. Dette inkluderer når du bruker sykkel, motorsykkel, scooter, spiller kontaktsport, ridning, ski, snowboard eller skøyter.

For personer med dårlig syn eller som har problemer med å gå, bør det alltid gis tilstrekkelig belysning og skinner på trapper. Barer kan være nødvendig på vinduer for å forhindre at barn faller, og hindringer bør fjernes fra veier. Våpen bør oppbevares i et låst skap, losset, og ammunisjon skal lagres atskilt fra våpen.


Selv mindre stress kan påvirke langsiktig helse, advarer studier

En nylig studie, støttet av National Institute on Aging og National Institutes of Health, antyder at selv små daglige stressfaktorer kan føre til helseproblemer senere i livet.

Del på Pinterest Å la små stressfaktorer forårsake dvelende negative følelser kan være skadelig for din langsiktige helse.

At eksponering for stress er en risikofaktor for mange helseproblemer, for eksempel kardiovaskulære problemer, angst og depresjon og kroniske smerter, er en kjent idé.

Likevel kan vi tro at det bare er visse typer store stressfaktorer - for eksempel å bli sparket, gå gjennom et samlivsbrudd eller bli operert - som påvirker livene våre betydelig.

Men nyere forskning forklarer at selv små stressfaktorer kan skade vår langsiktige helse hvis vi holder på hvordan de får oss til å føle.

For eksempel kan en misforståelse med en venn i dag føre til helseproblemer senere i livet hvis vi lar denne stressfaktoren gå over til neste dag.

Dette er akkurat det en studie utført av Kate Leger - fra University of California, Irvine - og kolleger konkluderer med.

"Vår forskning," forklarer Leger, "viser at negative følelser som henger etter selv små, daglige stressfaktorer har viktige implikasjoner for vår langsiktige fysiske helse."

Disse funnene er nå publisert i tidsskriftet Psykologisk vitenskap, fra Foreningen for psykologisk vitenskap.

"Når vi deler frustrasjonene vi føler etter å ha kranglet med en venn," skriver forfatterne, "eller når de får vite om en uventet arbeidsfrist, vil folk ofte fortelle oss å" bare la det gå. "Likevel har overraskende få studier testet nytten av dette rådet. ”

Studien deres hadde som mål å teste den ideen: er det faktisk nyttig å prøve å "gi slipp" på daglige frustrasjoner så snart de oppstår? Og hva skjer når vi ikke klarer å komme oss over slike stressorer lett?

For å svare på disse spørsmålene så Leger og teamet på data hentet fra Midlife i USAs nasjonale langsgående studie av helse og velvære. I begynnelsen av studien ble deltakerne bedt om å fylle ut en 8-dagers undersøkelse som registrerte deres daglige emosjonelle tilstander.

Hver dag gjennom denne perioden måtte deltakerne registrere "hvor mye av tiden de siste 24 timene" de hadde opplevd hver av følgende negative følelser: nervøsitet, verdiløshet, håpløshet, ensomhet, frykt, nervøsitet, irritabilitet, skam, opprørt , sinne, frustrasjon, rastløshet eller følelsen "at alt var en innsats."

I tillegg ble de bedt om å forklare hvilke daglige stressorer som utløste følelsene de opplevde.

Ti år etter denne første undersøkelsen ble deltakerne bedt om å rapportere om de hadde utviklet noen kroniske sykdommer eller ikke, og om de opplevde andre helseproblemer som forstyrret deres daglige liv og utførte vanlige oppgaver - for eksempel å kle på seg eller bære handvesker. - vanskelig.

Forskerne fant at de som ikke klarte å gi slipp på negative følelser forårsaket av daglige stressorer, slik at de kunne fortsette til neste dag, hadde en tendens til å oppleve flere helseproblemer, inkludert kroniske sykdommer og funksjonsbegrensninger, senere i livet.

"Når de fleste tenker på hvilke typer stressorer som påvirker helsen," sier Leger, "tenker de på de store tingene, store livshendelser som påvirker livene deres alvorlig, for eksempel død av en du er glad i eller blir skilt."

"Men akkumulerte funn tyder på at det ikke bare er de store hendelsene, men mindre hverdagslige stressfaktorer som også kan påvirke helsen vår."

Kate Leger

Koblingen mellom langvarig stress og utvikling av helsemessige forhold 10 år senere var konsistent, selv etter at Leger og teamet justerte resultatene for å gjenspeile deltakernes emosjonelle reaksjoner på nylige stressfaktorer og gjennomsnittlig antall stressorer de måtte slite med.

Videre var effektene av stress på langsiktig helse de samme uavhengig av kjønn, utdanningsnivå og helse ved baseline.

"Dette betyr," understreker Leger, "at helseutfall ikke bare gjenspeiler hvordan mennesker reagerer på daglige stressorer, eller antall stressorer de blir utsatt for - det er noe unikt med hvor negative de føler neste dag som har viktige konsekvenser for fysisk helse. "

Hvorfor utløser selv mindre stresssituasjoner helseproblemer? Forskerne tror at det kan være to plausible årsaker.

For det første aktiverer langvarige negative følelser stressrelaterte systemer på et "vedvarende" grunnlag, og svekker dermed kroppen og gjør den mer utsatt for sykdom.

En annen forklaring kan være at negative stemninger kan føre til skadelig atferd som på sikt kan føre til at en persons helse forverres.

Hvordan kan vi oppveie denne risikofaktoren? Selv om dette absolutt er lettere sagt enn gjort, må folk prøve å avvise små frustrasjoner hvis de vil vokte sitt eget velvære.

- Stress er vanlig i hverdagen vår. Det skjer på jobb, det skjer på skolen, det skjer hjemme og i forholdene våre. Forskningen vår viser at strategien for 'bare la det gå' kan være gunstig for vår langsiktige fysiske helse, avslutter Leger.


Se videoen: En lille hukommelse (Januar 2022).