Informasjon

Metode/enhet for måling av aktivitet i spesifikt frekvensbånd for EEG

Metode/enhet for måling av aktivitet i spesifikt frekvensbånd for EEG

Dette kan være mer et signalbehandlingsspørsmål, men jeg ønsker å måle og sammenligne aktivitet i forskjellige frekvensbånd for hver sensor. Dessverre refererer alle papirer jeg har sett på til "alfa -aktivitet" uten å spesifisere hvordan dette ble beregnet.

Er det noen standard metode eller "beste praksis" for å måle aktivitetsnivået? Er det bare gjennomsnittlig energi i båndet (summen av kvadratet til signalets absolutte?)

All hjelp med dette vil bli verdsatt.


Hvordan du analyserer dataene dine, avhenger litt av hvordan du gjorde nedbrytingen av tidsfrekvenser.

Hvis du bruker en rask Fourier -transformasjon, vil du sannsynligvis kutte ut det tidsmessige vinduet av interesse før analyse, og effektestimatet ditt vil være en enkelt verdi (per emne og/eller tilstand) i dette tidsvinduet. For eksempel vil alfabølgedesynkronisering trolig sparke inn omtrent 100 ms etter at en tone begynte, og du kan være interessert i kraften mellom da og 300 ms. Dette er basert på teori og litteratur, det er ikke et enkelt svar. Men hvis du kutter ut et tidsvindu på forhånd som dette, må du kontrollere at tidsvinduet av interesse er et eksakt multiplum av størrelsen på syklusen du ser på! (f.eks. et multiplum av 1/10 sekund for 10 Hz.) Ellers kan du få noen stygge gjenstander.

Det du da vil ende opp med er ett datapunkt per emne og tilstand, per EEG -sensor. Noen mennesker velger på forhånd en gruppe sensorer basert på litteraturen, og ser på gjennomsnittlig effekt på tvers av disse sensorene. I så fall kan du bruke hvilken som helst av standard parametrisk statistikk for å teste hypotesene dine.

Alternativt kan du bruke et glidende tidsvindu eller lignende tilnærming (se her), der du får et estimat av hvordan strøm utvikler seg over tid (per sensor og frekvensbånd). I så fall er datarommet ditt større, og den vanlige måten å begrense det på er å bruke klynge-baserte permutasjonstester som er ikke-parametriske. Dette vil gi deg tilbake klynger av betydelige forskjeller over tid og/eller sensorer (dette betyr grupper av påfølgende tidspunkter eller sensorer i nærheten av hverandre som viser en eksperimentell effekt). Igjen, om du vil gjennomsnitt på tvers av sensorer er et teoretisk spørsmål. Du kan også bestemme gjennomsnittet over tid ved å bruke denne tilnærmingen, og ende opp med et enkelt datapunkt per emne/tilstand som ovenfor. Denne tilnærmingen er ikke spesielt tidsmessig presis - dataene vil bli litt flekkete over tid - men den gir deg en bedre oversikt over hva som skjer i hjernen og i hvilke frekvensbånd de interessante effektene kan ligge.

Når det gjelder enheten, foretrekker jeg å konvertere rå kraft til desibel, fordi skalaen er symmetrisk rundt null og sammenlignbar på tvers av eksperimenter. Så, 10*log10 av effekten i signalet ditt. Hvis du bruker en grunnlinje, gjør den til en absolutt grunnlinje (det tilsvarer en relativ grunnlinje for rå kraft, som er standarden).


For å gjøre dette i EEGLAB, vil du lese dette: sccn.ucsd.edu/wiki/Chapter_11:_Timefrequency_decomposition. Ditt "aktivitetsnivå" i et gitt frekvensbånd er størrelsen på frekvensrepresentasjonen i det frekvensbåndet på et gitt tidspunkt.

Men egentlig er EEGLAB veldig sterkt rettet mot ICA -analyse av hele hjernens aktivitet, ikke frekvensanalyse av enkeltelektroder. Hvis du vil utføre enkeltelektrodefrekvensanalyse i Matlab, vil jeg foreslå å bruke chronux (http://chronux.org): funksjoner som mtspectrumc gir deg frekvensspekteret, og så kan du bare ta størrelsen på spekteret i din foretrukne frekvensbånd som ditt "aktivitetsnivå" for det frekvensbåndet. Se http://chronux.org/chronuxFiles/filesReleases/manual.pdf Seksjon 2.2.1


Metode/enhet for måling av aktivitet i spesifikt frekvensbånd for EEG - Psykologi

Tzyy-Ping Jung
Computational Neuroscience Laboratory
Salk Institute
La Jolla CA

Generell oppsummering

Vi korrelerer svingninger i minuttskala i det normaliserte EEG-loggspekteret under døsighet med samtidige endringer i ytelsesnivå på en vedvarende auditiv deteksjonsoppgave, og viser at en enkelt hovedkomponent i EEG-varians er lineært relatert til endringer i minuttskala i deteksjonsytelse. EEG-frekvensene der denne koblingen uttrykkes, er like for de fleste emner under enkelt- eller dobbeltoppgave og øyne-åpne eller lukkede øyne. Dette mønsteret av ytelseskorrelasjoner på tvers av EEG-frekvenser stemmer nøye overens med profilen til EEG-frekvensendringer som nylig ble rapportert fra analyse av cued verbale selvrapporter om tenkning og bevissthet under døsighet. Disse EEG -endringene oppstår tilsynelatende fra samtidige endringer i hjernemekanismer som styrer sentral opphisselse og årvåkenhet og i nivåene av koherent nevral aktivitet ved flere karakteristiske nevrale oscillasjonsfrekvenser. Det endimensjonale forholdet mellom endringer i ytelse og EEG-spekteret under døsighet kan muliggjøre praktiske metoder for EEG-basert sanntids våkenhetsestimering.

Abstrakt

Vi korrelerer svingninger i minuttskala i det normaliserte EEG-loggspekteret med samtidige endringer i ytelsesnivå på en vedvarende auditiv deteksjonsoppgave, og viser at en enkelt hovedkomponent i EEG-spektralvarians er lineært relatert til endringer i minuttskala i deteksjonsytelse. De spesielle EEG-frekvensene der denne koblingen uttrykkes, er like for de fleste fagene under en rekke oppgaveforhold, og samsvarer med de som nylig ble rapportert fra analyse av verbale selvrapporter under døsighet. Det endimensjonale forholdet mellom deteksjonsytelse og EEG-spekteret bekrefter kvantitativt den intuitive antagelsen om at endringer i atferdsmessig årvåkenhet under døsighet hovedsakelig er knyttet til endringer i global hjernedynamikk langs en enkelt dimensjon av psykofysiologisk opphisselse.

Nøkkelord: EEG, elektroencefalogram, årvåkenhet, årvåkenhet, auditiv deteksjon, hovedkomponentanalyse (PCA), spektrum

Ansvarsfraskrivelse Denne rapporten ble støttet av et tilskudd ONR.Reimb.30020 (6429) til Naval Health Research Center fra Office of Naval Research. Synspunktene som er uttrykt i denne artikkelen er forfatterenes og gjenspeiler ikke den offisielle politikken eller posisjonen til Department of Navy, Department of Defense eller den amerikanske regjeringen. Godkjent for offentlig utgivelsesdistribusjon ubegrenset.

Introduksjon

En av de tidligste observasjonene av endringer i EEG -spekteret korrelert med atferd var at ved overgang til søvn, skiftes EEG -spekteret stort sett mot lavere frekvenser [1]. Koblingen mellom endringer i atferdsopphisselse og EEG -spekteret er sterk nok til at utseendet til EEG -spekteret lenge har blitt brukt som en direkte indikator på opphisselsesnivå [2]. Her refererer opphisselse først og fremst til endringer i atferd assosiert med overganger fra langsom bølgesøvn til våkenhet og årvåkenhet til den våkne enden av dette kontinuumet. Selv om grundige studier av menneskelige EEG -poster har avdekket en rekke normale og unormale overganger mellom våkne og sovende EEG -mønstre [3], blir fysiologisk og atferdsmessig opphisselse, hvis det vurderes atskilt fra oppmerksomhet [4], oftest tenkt på å være covarying på en. -dimensjonalt kontinuum (for eksempel når vi sier at vi føler oss "halvsovne").

Nylig presenterte Makeig og Inlow [5] data fra halvtimes eksperimenter der emner lyttet med lukkede øyne til lyder innebygd i hvit støy, og trykket på en responsknapp hver gang de hørte mållyder bestående av korte økninger i støyamplitude. De viste at svingninger i lokal skala i lokal feilrate, et glidende gjennomsnittlig mål på sannsynlighet for deteksjon, var sammenhengende med minuttskift i EEG-effektspekteret i flere diskrete frekvensbånd, og at disse EEG-endringene kunne brukes til å forutsi tidsforløpet for lokal feilrate ved bruk av individualiserte modeller konstruert fra EEG og ytelsesdata samlet i tidligere oppgaveøkter. Endringer i EEG -spekteret kan brukes til å nøyaktig estimere prosentandelen av mål som er oppdaget, dvs. ikke bare for å skille mellom varslings- og sovende forhold, men også for å overvåke tidsforløpet for ytelse i døsige perioder. Her rapporterer vi for det første at en lignende forbindelse eksisterer mellom endringer i EEG-spekteret og auditiv deteksjonsytelse under øyeåpne, dual-task-ytelse, og for det andre at spektrale endringer lineært knyttet til årvåkenhet utgjør en hovedkomponent i total varians i det normaliserte EEG -loggspekteret.

Metoder og materialer

En samtidig arbeidsstasjon registrerte EEG og leverte hørselsstimuler til motivet i en konstant 63 dB hvit støybakgrunn. Stimuli besto av mål, 300 ms økning i støyamplituden (stigetid 150 ms, fall 110 ms), presentert 6 dB over hvert motivs deteksjonsgrense i støybakgrunnen. Gjennomsnittlig mål stimulus debut asynkron (SOA) var 6 s. Ikke-måltoner ved to frekvenser (568 Hz og 1098 Hz) ble også presentert i tilfeldig rekkefølge ved 72 dB (normalt hørselsnivå) med SOA tilfeldig fordelt mellom 2 s og 4 s. Visuelle mål bestående av 20 påfølgende hvite firkanter som danner en vertikal linje ble produsert av en 386 PC med en VGA-fargeskjerm (13 cm bred og 9 cm høy) og presentert over en videostøybakgrunn ("snø") bestående av 1- mm firkanter i gråskala. Visuelle mål dukket opp med en gjennomsnittlig hastighet på 1 per minutt, og var ikke korrelert med auditive mål. Visuelle oppgavedata blir rapportert andre steder.

Emnene satt i en behagelig stol, en responsboks med to knapper hvilte på en pute i fanget, og ble bedt om å trykke på den ene knappen hver gang de hørte en målstøy briste, og den andre når de oppdaget et visuelt mål. Omgivelseslysnivået ble holdt lavt i det lille (5'x5 ') motivkammeret. Under disse forholdene viste den hvite støybakgrunnen og ensformigheten til emnernes oppgaver seg å være søppelfulle for mange fag som syntes det var vanskelig å være årvåken gjennom hele en halvtimes økter. Fra totalt fem økter på hvert av 15 emner inneholdt par med økter fra 10 forsøkspersoner (9 hanner/1 hunn, aldersgruppe 18-39) tilstrekkelige bortfall i auditiv deteksjon (68 +- 32 runder per økt, 24% +- 11% av målene som ble presentert) og ble brukt i analysen.

EEG-data ble samlet på to hodebunnsteder, Cz og Pz/Oz (midt mellom Pz og Oz), referert til høyre mastoid, og fra horisontale og vertikale bipolare EOG-ledninger, ved 12-biters oppløsning med en samplingsfrekvens på 312,5 Hz og et passbånd på 0,1-100 Hz.

Tidsvarierende amplitudespektre for hver kanal ble beregnet ved bruk av 512-punkts hurtig-Fourier-transformasjoner (FFT) med 50% overlappende (Hanning-vindusviste, nullpolstrede) 256-punkts dataepoker, etter å ha avvist epoker forurenset av øyebevegelser eller andre artefakter produsere utflukter på 50 uV eller mer i noen av EEG- eller EOG -kanalene. Spectra ble deretter konvertert til en logaritmisk skala og glattet ut med et kausalt 95-s eksponentielt vindu (90% ned 95 s før forkant), noe som ga 1024 glatt log-spektralestimater med 1.6384-s intervaller for hver økt. Loggspekteret for hver økt ble deretter normalisert separat for hver av de 40 frekvensbingene mellom 0,61 og 24,4 Hz ved å trekke gjennomsnittet for sesjonen og dividere med 25-75 prosentilområdet for de resulterende tidsseriene.

De normaliserte loggspektrene ved Cz og Pz/Oz fra de 20 øktene på 10 emner valgt for analyse ble deretter sendt til hovedkomponentanalyse (PCA) [6] som produserte 80 egenvektorer og 80 tilsvarende egenverdier. PCA-egenvektorer med største egenverdier representerte retninger for største flerdimensjonale varians i loggspekteret under eksperimentene.

Treff og bortfall ble definert som auditive mål som ble besvart eller ikke besvart i løpet av et 100-3000 ms vindu etter at målet startet. Auditiv oppgavefeilrate ble utjevnet ved hjelp av det samme eksponentielle vinduet i 95 sekunder som ble brukt til å jevne ut EEG-spekteret ved å multiplisere en ytelsesindeks (0 for hvert treff i vinduet i bevegelse, 1 for hvert forløp) med riktig vindusvekt (bestemt av relativ tid for hvert mål i vinduet), summering av resultatene og deretter normalisering av resultatet ved å dividere med summen av vinduvektene som ble brukt til å beregne summen. Ytelsesutjevningsvinduet ble flyttet gjennom ytelsesindeksen i trinn på 1,6384 s (512 punkter), og konverterte den uregelmessig avstandsmessige, diskontinuerlige ytelsesindeksen til et kontinuerlig lokalt feilfrekvensmål med regelmessig avstand som representerer den nåværende sannsynligheten for at motivet vil mislykkes å svare på et presentert mål.

For hver økt ble korrelasjoner mellom utjevnet loggspektral og feilrater tidsserier deretter beregnet separat for hver av 40 FFT -frekvensbeholdere fra 0,6 Hz til 24,4 Hz. Resultatene ble sagt å danne "korrelasjonsspekteret" for hvert eksperiment. Et gjennomsnittlig korrelasjonsspekter ble beregnet av gjennomsnittlige korrelasjonsspektra fra de 20 øktene. Betydningsnivåer for de resulterende gjennomsnittlige korrelasjonsverdiene ble estimert ved bruk av Monte Carlo -metoder. For det første, for hver økt, var tidsforløpet for loggstyrke ved hver av 40 frekvensbeholdere i de to kanalene korrelert med tidsforløpet for feilraten i de andre 19 øktene. Deretter ble 500 surrogat gjennomsnittskorrelasjonsspektre beregnet ved gjennomsnitt av pseudo-tilfeldig utvalgte sett med 20 av disse surrogatkorrelasjonene. For hver frekvensbeholder ble den 5., 50. og 95. persentilen av den resulterende korrelasjonsfordelingen identifisert. I tillegg ble et stort korrelasjonsspekter beregnet for alle 20 øktene samtidig ved bruk av de samme normaliserte dataene som ble brukt til å beregne PCA.

Resultater

Figur 1a. Stort gjennomsnittlig korrelasjonsspekter, som viser gjennomsnittlige korrelasjoner mellom EEG-loggstyrke og lokal feilrate (sannsynligheten for at en auditiv deteksjon bortfaller) i 20 halvtimesøkter på 10 emner, begge tiltakene ble jevnet ut ved hjelp av et eksponentielt vindu på 95 sekunder. Korrelasjonsspektre ved to hodebunnskanaler, Cz og Pz/Oz, er lagt over prikkede spor som viser 5., 50. og 95. persentil av fordelingen av surrogatkorrelasjoner beregnet ved å korrelere EEG-effekt og feilrater tidsserier fra separate økter.

Gjennomsnittlig og stor korrelasjonsspektrum var nesten identiske (r = 0,995, rms -forskjell = 0,023). Fig. La (ovenfor) viser gjennomsnittskorrelasjonsspekteret på de to stedene, lagt over spor som viser signifikansnivåer fra surrogatkorrelasjonsfordelingen (se Metoder). Korrelasjoner mellom EEG-effekt og ytelse er signifikante i fire frekvensbånd: (1) ved 4-5 Hz (theta) i begge kanalene, (2) ved 10-11 Hz (alfa) ved Pz/Oz, (3) ved 14- 15 Hz (sigma) ved Cz, og (4) over 15 Hz (beta) ved Pz/Oz.

Figur 1b. Plott av egenvektorer som tilsvarer de to første hovedkomponentene i variansen til det normaliserte EEG -loggspekteret i de 20 sesjonene. Mens den nesten konstante egenvektoren 1 (som egenvektorer 3-80) er lite relatert til ytelse, er egenvektor 2 sterkt beslektet (se figur 2).

Fig. 1b (ovenfor) viser egenvektorene som tilsvarer de to største hovedkomponentene i EEG -varians i sesjonene. Den første komponenten, som står for 27% av den totale variansen, er jevnt positiv (eller negativ). Den andre komponenten, som står for 16% av variansen, ligner sterkt på korrelasjonsspekteret vist i figur 1a, med maksima nær 4 Hz (i begge kanaler) og 14 Hz (bare ved Cz), og minima nær 10 Hz og over 20 Hz .

Figur 2. Vektorvinkler mellom de 80 PCA -egenvektorene som kjennetegner varians i det normaliserte EEG -loggspekteret, og den store korrelasjonsspektrumvektoren som består av korrelasjoner mellom ytelse og normalisert EEG -logeffekt ved 40 EEG -frekvenser og 2 hodebunnskanaler i løpet av alle 20 øktene. Bare den andre PCA -egenvektoren er justert med ytelseskorrelasjonsvektoren, alle andre hovedkomponenter i EEG -varians er nesten ortogonale for den.

Fig. 2 (ovenfor) plotter vinklene mellom hver av de 80 PCA -egenvektorene og det store korrelasjonsspekteret. Den andre egenvektoren er justert innenfor 15 grader av korrelasjonsspektrumvektoren, mens alle andre egenvektorer er nesten ortogonale i forhold til den. Følgelig korrelerte projeksjonen av EEG -spektraldataene på den andre egenvektoren nesten like høyt (r = 0,58) med feilforløpets tidsforløp som multiple regresjon ved bruk av projeksjoner på de første åtte egenvektorene kombinert (r = 0,60). Dette resultatet bekrefter at nesten alle ytelsesrelaterte endringer i EEG-spekteret er begrenset til en hovedkomponent (eller egenvektor) av spektralvarians.

Diskusjon

For det første har vi nå funnet nesten identiske lineære sammenhenger mellom normaliserte EEG-loggspektre og endringer i minuttskala i auditiv deteksjonssannsynlighet under både enkelt- [5] og dual-task-eksperimenter. Bortsett fra nær 10 Hz, ligner gjennomsnittskorrelasjonsspekteret i de nåværende (dual-task, eyes-open) eksperimentene (figur 1a) sterkt på tidligere resultater oppnådd under single-task, eyes-closed forhold [5], den sterkere 10 Hz ytelsen korrelasjon under øyelukkede forhold som gjenspeiler den velkjente nedgangen i lukkede øyne alfa under døsighet [1]. Amplitudeendringer ved theta-, alfa-, sigma- og beta -frekvenser har lenge vært kjent for å være forbundet med døsighet og søvndebut [1]. Resultatene våre kvantifiserer i hvilken grad disse endringene covary lineært med ytelsesendringer på en kontinuerlig deteksjonsoppgave.

Ytterligere bevis for det generelle EEG-korrelasjonsspekteret vist i fig. 1a vises i en fersk artikkel av Lehmann et al. [7], som la undersøkelser til sengs i et mørkt rom ved normale sengetider, og ba dem deretter kl. minuttintervaller, for å si hva som var dem i tankene for øyeblikket meldingen lød. Etter blind vurdering av de registrerte verbale svarene på 20 bipolare vurderingsskalaer, ble skaleringsdataene og EEG -spektrene like før meldingene analysert ved bruk av kanonisk korrelasjon. Den største korrelasjonsfaktoren som ble ekstrahert med denne prosedyren, var mest vektet på verbale skalaverdier assosiert med tap av tilbakekalling og kroppsbevissthet, med avstand og indirekte - alle kvaliteter som er kompatible med døsighet, hypnagogi og/eller tap av sensorisk bevissthet.

Selv om de (bipolare sentral-parietale) hodebunnsderivasjonene som ble brukt av Lehmann et al. avvike noe fra vår, deres første EEG-faktor ligner sterkt på vårt korrelasjonsspekter (figur 1a) og, enda sterkere, de øyelukkede korrelasjonsspektrene rapportert av Makeig og Inlow [5]. Legg merke til at Lehmann et al.brukte en ganske annen oppgave enn våre eksperimenter, og at dessuten deres undersøkelsers unnlatelse av å svare på spørringen ble ekskludert fra dataene deres, mens bortfall i auditiv deteksjon var gjenstand for analysen vår. Likevel gir begge eksperimentene svært like frekvensvektede komponenter knyttet til endringer i årvåkenhet og EEG-spekteret under døsighet.

Betydningen av ytelseskorrelasjonstoppene i fig. 1a innebærer at frekvensene som loggeeffekten ble korrelert med deteksjonsytelse er like for de fleste fag. Undersøkelse av korrelasjonsspektre for enkeltpersoner bekreftet denne konklusjonen, selv om det også eksisterer stabile forskjeller mellom emner [5,7]. Vær også oppmerksom på at vårt funn av en signifikant log-lineær komponent i forholdet mellom EEG og ytelse ikke utelukker muligheten for at dette forholdet også inneholder andre ikke-lineære termer, inkludert ytelsesgulvseffekter, EEG-metning eller andre. Slike faktorer kan gjøre ikke -lineære tilpasningsalgoritmer eller kunstige nevrale nettverk mer effektive enn lineær regresjon for å estimere endringer i årvåkenhet fra EEG -poster [8].

For det andre har vi funnet ut at gjennomsnittskorrelasjonsspekteret for disse øktene nesten er parallelt med en enkelt hovedkomponent av varians i det normaliserte EEG -loggspekteret under øktene, og er nesten ortogonal til alle andre (fig. 2). Ytelsesrelaterte variasjoner i denne komponenten av EEG-spektralvarians under disse forsøkene er tilsynelatende produsert av endringer i hjernens opphisselse som er nært knyttet til endringer i sannsynligheten for å oppdage (og/eller svare på) signaler over terskel. Disse endringene i sannsynligheten for deteksjon kan være forårsaket av intermitterende eller støyende gating av levering av efferent hørselsinformasjon til cortex [9], eller muligens av døsighet-relaterte endringer i andre hjernesubsystemer som er involvert i å utføre oppgaven. I våre eksperimenter vises ytelsesreduksjoner som bølger av (vanligvis) intermittent deteksjonsforløp som varer i fire minutter eller mer [5] og som inneholder karakteristiske 15-20 sek. Sykluser [10]. Konsentrasjonen av ytelsesrelaterte EEG-spektrale endringer i en enkelt egenvektor antyder en tett koordinering av dynamiske hjerneforandringer som ligger til grunn for småskalaendringer i opphisselse og sensorisk gating under døsighet. Under døsighet som sett her under monotone oppgavebetingelser, hjerne og atferdsmessig opphisselse faktisk dekker på et endimensjonalt kontinuum, som ofte antatt. Det bør være interessant å teste om lignende resultater oppnås når koblinger mellom EEG -endringer og atferdsvåkenhet blir undersøkt ved bruk av mer komplekse eller krevende oppgaver.

Konklusjon

Som det lenge har vært kjent, innebærer endringer i hjernens opphisselse spesifikke endringer i oscillerende hjerneaktivitet [1-3,5,7-10]. Resultatene våre viser at korrelasjoner mellom endringer i minuttskala i EEG-loggspekteret og ytelse på en vedvarende auditiv deteksjonsoppgave er like for de fleste fag. På de to sentrale hodebunnsstedene vi har studert, og bortsett fra nær 10 Hz, er korrelasjonene mellom ytelse og EEG-log-amplitude like i øyne-åpne og lukkede øyne som involverer oppdagingsoppgaver med dobbel eller enkel modalitet [5], og som er nøye samsvarende med dem nylig rapportert basert på individers selvrapporter nær søvnoverganger [7]. Under de nåværende to-oppgave, øynene åpne eksperimentene, ble endringer i minuttskala i hyppigheten av auditive deteksjonstap hovedsakelig korrelert med endringer i det normaliserte EEG-log-effektspekteret langs en enkelt hovedkomponent eller egenvektor for EEG-spektralvarians. Disse EEG-endringene tilsynelatende indekskoordinerte endringer i aktiviteten til hjernesystemer som kontrollerer sentral opphisselse (og/eller auditiv gating) som resulterer i atferdsendringer langs et endimensjonalt døsig-varsel-kontinuum, som vanlig antatt. Andre steder har vi vist at disse EEG -spektralkorrelatene med tap av årvåkenhet kan brukes til å overvåke våkenhetens tid i nær sanntid, for vitenskapelige eller anvendte formål [8].

Anerkjennelser Vi anerkjenner bidragene fra F. Scot Elliott og Mark Postal i innsamling og behandling av dataene, og teknisk støtte fra Terrence Sejnowski fra The Salk Institute, La Jolla. Prosjektet ble støttet under arbeidsenhet ONR.Reimb.30020 (6429) av Office of Naval Research.

Referanser

1. Davis H, Davis P, Loomis A, et al. J Neurophysiol 1, 24-38 (1938).

2. Steriade M, McCarley RW. Hjernestammekontroll av våkenhet og søvn. New York: Plenum, 1990, 498 s.

3. Lehmann D, Grass P, Meier B. Int J Psychophysiol 19, 45-52 (1995).

4. Pribram KH, McGuinness D. Ann. New York Acad. Sci. 658,65-92 (1992).

5. Makeig S, Inlow M. Electroencephalogr clin Neurophysiol, 86, 23-35 (1993).

6. Sneath PH, Sokal RR, Numerisk taksonomi: Prinsipper og praksis for numerisk klassifisering, San Francisco: WH Freeman, 1973.

7. Santamaria J, Chiappa KH. J. Clin. Neurofysiol., 4, 327-382 (1987).

8. Jung T-P, Makeig S, Stensmo M og Sejnowski TJ, IEEE Trans. Biomed. Eng., (i trykk).

9. Steriade M, Dossi RC, Pare D. Mesopontine kolinerge systemer undertrykker langsomme rytmer og induserer raske svingninger i thalamokortiske kretser. I: E Basar, TH Bullock, red. Induserte rytmer i hjernen. Amsterdam: Elsevier, 1988: 251-268.


Bruk av langsgående EEG -tiltak for å estimere språkutvikling hos spedbarn med og uten familierisiko for autismespektrumforstyrrelse

Carol L. Wilkinson, Laurel J. Gabard-Durnam, Kush Kapur, Helen Tager-Flusberg, April R. Levin, Charles A. Nelson Bruk av langsgående EEG-tiltak for å estimere språkutvikling hos spedbarn med og uten familierisiko for autismespektrumforstyrrelse. Neurobiologi av språk 2020 1 (1): 33–53. doi: https://doi.org/10.1162/nol_a_00002


Resultater

Nøyaktighetsresultater (eksperiment 1)

Siden antall fag (6) var for lavt til å utføre en gruppeanalyse, ble signifikansen beregnet separat for hvert medium. Scoringsdata fra avlesningene utført av medium 3 og 4 ble ikke inkludert i disse analysene fordi to sittervurderinger ikke kunne oppnås (se Metoder). To sett med vurderinger for hver avlesning ble undersøkt: et sett med målnøyaktighetsvurderinger levert av den blinde vakteren som den uidentifiserte lesningen var beregnet på og et sett med lokkevurderinger levert av en andre kontrollvakt som ikke var knyttet til avlesningen.

For hvert av de fire mediumene som begge seterne returnerte poengsummen sin, ble mål- og lokkevurderingen sammenlignet. To metoder ble brukt for å beregne betydning, en basert på ikke-parametrisk surrogatdataanalyse og en basert på en Wilcoxon-signert rangtest. For metoden for surrogatdataanalyse, under nullhypotesen om ingen forskjell mellom mål- og lokkevurderinger, blandet vi tilfeldigvis tilsvarende poengsum mellom mål- og lokkevurderinger. For Wilcoxon -testen ble gjennomsnittlig nøyaktighet på hvert spørsmål sammenlignet mellom lokkedyr og målavlesninger. All statistikk er ensidig med nullhypotesen (H0) om at nøyaktigheten ville være identisk for lokket og for målavlesningen, og den alternative hypotesen (H1) om at nøyaktigheten ville være høyere for målet enn for lokkeavlesningen.

Tre av de fire mediumene viste en betydelig skjevhet i forhold til å rapportere informasjon som er mer nøyaktig av sitters som scorer målavlesninger enn av sitters som scorer lokkeavlesninger. Middels 2 's -resultater var bare signifikante når man vurderte Wilcoxon -statistikk, slik at resultatet kanskje ikke var like robust som dataene fra Medium 1 og Medium 5 (se tabell 1).

Tabell 1. Prosentvis nøyaktighet og statistisk signifikans for mål vs. lokkevurderinger oppført etter medium.

Korrelasjon mellom nøyaktighet og elektrokortikal aktivitet (eksperiment 1)

Utforskende analyser ble utført i fire frekvensbånd av interesse: theta ved 3 𠄷Hz, alfa ved 8 � Hz, beta og høy beta ved 18 � Hz og gamma ved 70 � Hz. To tilfeller av betydning innenfor grupper av elektroder ble funnet: M1 i theta -frekvensbåndet og M3 i alfrekvensbåndet.

M1 viste signifikante forskjeller i frontal theta -effekt mellom tidsperioder som er vurdert til lavere nøyaktighet (dvs. under 50%) sammenlignet med perioder som er vurdert som høyere i nøyaktighet (dvs. lik eller over 50%). M3 viste tilsvarende signifikante forskjeller under lav og høy ytelse i alfa -frekvensbåndet. Resultatene for M1 er vist i figur 2.

Figur 2. Spektrale forskjeller i theta -frekvensbåndet for medium M1. (EN) Hodebunns topografi av theta -kraft under de mentale opplevelsene av informasjon som senere ble vurdert til lav (㱐%) eller høy (�%) i nøyaktighet [enheten er 10*logg10(μV 2)]. De store prikkene på differensial hodebunnstopografien indikerer signifikans ved s < 0.005. (B) Når dataene deles inn i tre mengder med økende nøyaktighet (dvs. 0 � 40 � og 100% nøyaktighet), falt theta -effekten for det mellomliggende nøyaktighetsnivået mellom høye og lave nøyaktighetsnivåer. Feilfelt angir 95% konfidensintervaller.

For de betydelige elektrodene ble gjennomsnittlig effekt beregnet i tre kvantiler som inneholdt omtrent samme antall datasegmenter (0 �% nøyaktighet, 9 verdier 40 �% nøyaktighet, 9 verdier 100% nøyaktighet, 11 verdier). Figur 2B viser at theta -spektraleffekten for det mellomliggende nøyaktighetsnivået faller mellom effekten for segmentene med lav og høy nøyaktighet. Dette forsterker hypotesen om at effekten vi observerer er knyttet til mediumets nøyaktighet.

En forklaring på denne effekten er at den skyldes artefakter i dataene. For å teste denne hypotesen ble den samme analysen kjørt på dataartefaktene i stedet for de rensede dataene. I stedet for å vurdere rene kanaldata med ICA-artefakter fjernet, ble bare de artefaktiske dataene vurdert, og fjernet alle ikke-artefaktuelle ICA-komponenter fra rådata. Økt 1 for medium 1 hadde fire artefaktuelle ICA -komponenter og økt 2 for medium 1 hadde tre slike artefakter. Ved behandling av artefaktuelle data ble det ikke observert noen signifikant forskjell mellom forholdene med lav og høy nøyaktighet. Når man ser på de tre kvantilene som i figur 2B, ble den gradvise nedgangen i effekt med theta -nøyaktighet ikke observert.

Utfyllende figur 1 viser signifikante forskjeller for M3 i frekvensbåndet alfa 8 �. M3 er et av de to mediumene der bare en avlesning var tilgjengelig i stedet for to, så dette plottet bruker bare omtrent halvparten av dataene sammenlignet med plottet for M1. I motsetning til M1 hvor theta -effekten ble negativt korrelert med middels nøyaktighet, er M3 alfa -effekten positivt korrelert med nøyaktighet. Dette resultatet er konsistent med litteraturen som viser at alfa- og theta -kraft ofte har en tendens til å svinge i motsatte retninger (Laufs et al., 2003 Braboszcz og Delorme, 2011). Siden M3 bare hadde en poengsumavlesning, var det ikke nok data til å utføre en kvantil analyse slik det ble gjort for Medium 1.

Analyse av psykiske tilstander (eksperiment 2)

I figur 3 sammenlignes EEG i gammafrekvensbåndet for de fire forskjellige mentale tilstandene (Recollection, Fabrication, Perception og Communication) for alle seks mediumene. Vi observerte det største antallet signifikante elektrodeforskjeller i gammafrekvensbåndet (75 � Hz). Figur 3 illustrerer at EEG er forskjellig under alle forhold. Røde prikker på hodebunnskart indikerer hvilke elektroder som er signifikante Monte-Carlo-surrogatstatistikk med klyngemetode som ble brukt for å korrigere for flere sammenligninger. Mediumskapskommunikasjonens mentale tilstand skilte seg mer fra oppfatningens mentale tilstand enn fra andre mentale tilstander. For fire av mediumene ble det observert større amplitude med høy gammakraft under kommunikasjonens mentale tilstand sammenlignet med den perceptive mentale tilstanden på ni elektrodeområder. Den minst konsekvente forskjellen på tvers av medium var fabrikasjonstilstanden sammenlignet med erindring (figur 3). Selv om de fleste deltakerne viste en signifikant forskjell for dette paret av mentale tilstander, hadde omtrent halvparten av mediumene høyere gammakraft i Fabrication -tilstanden, mens den andre halvdelen hadde høyere effekt i Recollection -tilstanden.

Figur 3. Sammendragstall som viser forskjeller mellom mentale tilstander i det høye gammafrekvensbåndet (75 � Hz). Topografibildet i hodebunnen i øvre venstre hjørne indikerer gjennomsnittlig gammakraft for alle mentale tilstander og alle fag [enheten er 10*logg10(μV 2)]. Hodebunnstopografier for hver mental tilstand indikerer avvik fra gjennomsnittlig hodebunnsstyrke (samme enheter). Mellom hvert par mentale tilstander A og B indikerer et plott antall signifikante deltakere for hver elektrode (s < 0.01 etter klyngekorreksjon for flere sammenligninger). Størrelsen på prikken representerer antall deltakere som en gitt elektrode er signifikant for [fra n = 0 (ns) til n = 5 betydning hos alle seks deltakerne ble aldri oppnådd]. Kakediagrammet i hver prikk representerer andelen deltakere som viste signifikante forskjeller i en retning (rødt tilsvarer A > B og blått tilsvarer A < B). Retningen til sammenligningen er indikert med en retningsstiplet linje fra A til B. For eksempel mellom Mediumship Communication mental state og Perception mental state, er de fleste elektroder signifikante for tre eller fire deltakere og fargen (rød) indikerer at gamma kraften er av større amplitude under kommunikasjonens mentale tilstand sammenlignet med persepsjonens mentale tilstand.

Gamma og høy gamma -aktivitet i EEG blir ofte stilt spørsmål ved fordi muskelaktivitet kan forurense dette frekvensbåndet. Derfor ble den samme typen analyse gjentatt, men i stedet for å behandle de rene EEG -dataene ble bare ICAs artefaktuelle komponenter behandlet (tilleggs figur 2). Vi fant et mønster for gamma -aktivitet som var lik figur 3 når det gjelder antall deltakere som viste signifikante forskjeller og også når det gjelder polariteten til forskjellen. Det ble konkludert med at øye- og muskelartefakter som ikke ble fjernet med hell av ICA kan dominere forskjellen som er observert i figur 3. På dette tidspunktet kan det ikke konkluderes med at forskjellene som er observert i figur 3, sannsynligvis er opprinnelige fra hjerneaktivitet.

En rekke signifikante effekter i beta- og høybetafrekvensbåndet (18 � Hz) ble også observert. Disse forskjellene var lik forskjellene som ble observert i gammafrekvensbåndet når det gjelder polariteten til forskjellene, selv om færre elektroder var signifikante. Tabell A2 oppsummerer antall signifikante elektroder mellom hver tilstand for alle medier.

Forskjeller ble også funnet i theta- og alfa -frekvensbåndene, selv om disse forskjellene bare var tilstede for tre medier (M1, M3 og M6) og bare på bestemte steder i hodebunnen. I tilleggsfigur 3 er detaljer om hvilke elektroder som var forskjellige på tvers av de mentale tilstandene i disse frekvensbåndene vist. Få elektroder var signifikante i disse frekvensbåndene, og resultatene var særegne på tvers av fagene.


Spektral asymmetri og Higuchis fraktal dimensjon Målinger av depresjon Elektroencefalogram

Denne studien hadde som mål å sammenligne to elektroencefalogram (EEG) analysemetoder, spektral asymmetriindeks (SASI) og Higuchis fraktaldimensjon (HFD), for påvisning av depresjon. Lineær SASI -metode er basert på evaluering av maktbalansen i to EEG -frekvensbånd i en kanal valgt høyere og lavere enn alfa -båndspekteret. Ikke -lineær HFD -metode beregner fraktaldimensjon direkte i tidsdomenet. De hvilende EEG -signalene til 17 depressive pasienter og 17 kontrollpersoner ble brukt som en database for beregninger. SASI -verdiene var positive for depressive og negative for kontrollgruppen (

). SASI ga den sanne deteksjonsraten på 88% i det depressive og 82% i kontrollgruppen. De beregnede HFD -verdiene oppdaget en liten (3%) økning med depresjon (). HFD ga den sanne deteksjonshastigheten på 94% i den depressive gruppen og 76% i kontrollgruppen. Raten for korrekt indikasjon i begge gruppene var 85% ved bruk av SASI eller HFD. Det ble ikke avslørt statistisk signifikante variasjoner mellom halvkule (

). Resultatene indikerte at den lineære EEG-analysemetoden SASI og den ikke-lineære HFD-metoden begge viste en god følsomhet for påvisning av karakteristiske trekk ved depresjon i et enkeltkanals EEG.

1. Introduksjon

Psykiske lidelser er utbredt i befolkningen. Ifølge statistikk fra National Institute of Mental Health, kan omtrent en fjerdedel av voksne diagnostiseres for en eller flere lidelser i USA [1]. Major depressiv lidelse er en av de vanligste psykiske lidelsene: Omtrent 6,7% av befolkningen lider av depresjon, og frekvensen øker [2].

I dag er diagnosen depresjon hovedsakelig basert på evaluering av intensiteten til subjektive symptomer ved hjelp av spørreskjema og intervju. På den annen side forventes alle deklinasjoner i hjernens funksjon å gjenspeiles i hjernens bioelektriske aktivitet. Derfor er elektroencefalografien (EEG) en verdifull metode for å få objektiv informasjon om endringene i hjernefysiologi som er spesifikke for depresjon.

Hjernen oppfører seg som et komplekst ikke -lineært system [3-5]. Derfor forventes det at ikke -lineære metoder for analyse av EEG -signal gir mer informasjon om hjernens egenskaper sammenlignet med lineære metoder. Ulike lineære og ikke -lineære metoder har blitt brukt i EEG -analyse, som høyere rekkefølge spektre, tilbakefallskvantifiseringsanalyse, entropi og kompleksitetstiltak, kumulanter, og så videre [5-8]. Ikke -lineære metoder for EEG -analyse som fraktaldimensjon, korrelasjonsdimensjon og detrended fluktuasjonsanalyse har vist seg å være effektive for å påvise spesielle EEG -funksjoner i hjernen relatert til epilepsi, schizofreni og Alzheimers sykdom av mange forfattere [9–13].

I analysen av depresjon har EEG stort sett blitt brukt lineære metoder. Spesifikke trekk ved hvile EEG ved depresjon som endringer i EEG -bånds krefter og frontal interhemisfærisk asymmetri har blitt rapportert av flere forfattere [14–16]. Diskriminant analyse av kvantitativ EEG klassifiserte riktig 91,3% av pasientene og kontrollene [14]. Imidlertid er validitetspotensialet til frontal alfa -asymmetri som et klinisk mål for depresjon fortsatt uklart [17].

I vår forrige studie ble et mål for evaluering av depresjon basert på hvilende EEG -spektralfrekvensfunksjoner utviklet [18, 19]. Spektralasymmetriindeksen (SASI) er basert på å evaluere maktbalansen i to EEG -frekvensbånd i en EEG -kanal valgt høyere og lavere enn alfa -båndspekteret maksimum [18, 19].Sammenlignet med interhemisfærisk asymmetri og sammenheng ga SASI bedre diskriminering mellom depressive og friske individer [19].

Bare få resultater er rapportert om anvendelse av ikke -lineære metoder for å påvise spesifikke egenskaper til EEG relatert til depresjon [20, 21]. Studien av Hosseinifard et al. viser at ulike metoder for ikke -lineær EEG -analyse, inkludert detrended fluctuation analyse (DFA), Higuchis fraktaldimensjon (HFD), korrelasjonsdimensjon (CD) og Lyapunov -eksponent, gir hver klassifisering av depresjon. Anvendelse av kombinerte ikke -lineære funksjoner gir bedre diskriminering for deprimerte og normale personer (90%) sammenlignet med EEG -bånds effekt (76,6%) [20]. Ahmadlou et al. konkluderte med at Katz sin fraktaldimensjon avslørte ingen vesentlig forskjell i frontal EEG mellom depressive og kontrollpersoner, mens Higuchis fraktaldimensjon var mer informativ [21]. Maskinlæringsteknikk -klassifisererne med flerkanals EEG -datainngang ble brukt for klassifisering i disse studiene [20, 21].

På den annen side, i noen nyere kliniske applikasjoner, ble det ikke avslørt korrelasjon mellom EEG -biomarkører og endringer i depresjonsmodus under hele behandlingsforløpet [22–24]. Den rapporterte analysen av EEG -data fra studiet av transkranial magnetisk stimulering (TMS) viste at EEG -effekt i flere bånd målt ved baseline og gjennom hele behandlingsforløpet ikke korrelerte med eventuell respons på TMS -behandling [22]. Under en neurofeedback økt ble det testet om balansen mellom venstre og høyre frontal alfa aktivitet kunne endres, men ingen endringer i humør ble observert [23]. Resultatene av en annen studie indikerte en negativ sammenheng mellom parietal-occipital alfakraft i åpne øyne i hviletilstand og alvorlighetsgrad av depresjon estimert av den hjerneavledede nevrotrofiske faktoren som en av de viktige faktorene i etiologien til alvorlig depressiv lidelse [24]. Resultatene som er rapportert i de nevnte kliniske studiene ovenfor, bekrefter at den lineære EEG -analysen, basert på det absolutte nivået av EEG -rytmekraft, ikke gir påvisning av endringer i depresjonens alvorlighetsgrad gjennom hele behandlingsforløpet [22–24]. Derfor er studier på valg av mer sensitive, pålitelige EEG -analysemetoder påkrevd.

Ideen til denne studien var sammenligning av lineære og ikke -lineære EEG -analysemetoder for diskriminering av depresjon. Valget av metoder for sammenligning ble først basert på de tidligere resultatene som ble oppnådd med metoden og for det andre på enkelheten i beregningsalgoritmen.

Våre tidligere resultater viste at lineær SASI -metode gir høyere følsomhet for påvisning av depresjon sammenlignet med andre metoder som interhemisfærisk asymmetri eller koherens ved den sammenlignbare komplikasjonen til databehandlingsalgoritmer [19].

HFD har vist seg å gi bedre diskriminering (91,3%) sammenlignet med Katz sin fraktale dimensjon [21]. Sammenligning av CD, HFD og DFA for klassifisering av depresjon indikerte CD som viser den høyeste følsomheten (klassifisering 83,3%), mens HFD og DFA sensitivitet var noe lavere (76,6%) [20]. HFD beregner imidlertid fraktaldimensjon av tidsserier direkte i tidsdomenet, og HFD -algoritmen er mye mer grei og raskere sammenlignet med CD (og også DFA) beregningsalgoritmer [25]. Derfor ble SASI som en lineær og HFD som en ikke -lineær EEG -analysemetode valgt for sammenligning i analysen av depresjon EEG i denne studien.

2. Materialer og metoder

2.1. EEG -signaler

De hvile øynene lukket EEG -signaler fra 17 depressive pasienter og 17 kontrollpersoner ble brukt som en database for beregninger av spektral asymmetriindeks og Higuchis fraktaldimensjon. Gruppen av depressive pasienter besto av kvinnelige personer uten antidepressiv behandling, gjennomsnittsalder 39 år, med standardavvik 12 år. Kontrollgruppen inkluderte matchet etter alder friske kvinnelige individer. EEG -opptakene ble utført i elektrisk og akustisk skjermet dunkelt laboratorierom for å unngå eksterne forstyrrelser. Forsøkspersonene lå i avslappet stilling med lukkede øyne under innspillingene.

EEG-signalene på 5 minutter ble spilt inn fra 18 kanaler i henhold til det internasjonale klassifikasjonssystemet for 10-20-elektroder. Cadwell Easy II EEG måleutstyr ble brukt til å registrere rå EEG -signaler med et frekvensbånd på 0,3–70 Hz. EEG-signalene ble ytterligere filtrert ved bruk av Butterworth båndpass 0,5–48 Hz filter med en demping på 100 dB i stoppbåndet og lagret på en datamaskin ved samplingsfrekvensen på 400 Hz. Et eksempel på det registrerte EEG -signalet er presentert i figur 1.


Studien ble utført i samsvar med Helsinki -erklæringen og godkjent av Tallinn Medical Research Ethics Committee.

EEG -analyse ble utført offline ved hjelp av Matlab -programvare. SASI og HFD ble beregnet i frontal FP1 og FP2, temporal T3 og T4, parietal P3 og P4 og occipital O1 og O2 EEG -kanaler ved bruk av Cz som referanse.

2.2. Spektral asymmetri indeksmetode - SASI

Prinsippet for SASI er estimering av spektralasymmetrien til EEG -spektrum angående maksimum i alfa -bånd [18]. For dette formålet beregnes den relative forskjellen mellom effektene i frekvensbåndene valgt høyere og lavere enn alfa i en EEG -kanal. For å oppnå balansen mellom to krefter i lavere og høyere EEG -frekvensbånd, må bredden på de valgte båndene kompensere forskjellen i EEG -spektraltettheten. De sentrale (alfa) båndfrekvensene er ekskludert fra analysen. Grensefrekvensene som ble valgt for beregningsfrekvensbånd ble justert med tanke på den individuelle alfaen for et motiv.

Hovedskjemaet for SASI -metoden er presentert i figur 2. Grensefrekvensene til de lavere og høyere frekvensbåndene er relatert til den sentrale frekvensen til spekteret

, lokalisert i alfabånd. Det nedre frekvensbåndet ble valgt fra

Det høyere frekvensbåndet ble valgt fra

I dette valget antas alfa-båndbredden å være lik 4 Hz. Bredden på det nedre frekvensbåndet er også valgt som 4 Hz, nær det tradisjonelle theta -båndet. Det høyere frekvensbåndet er valgt med 24 Hz som dekker EEG beta -båndfrekvenser. De valgte båndene er ikke nødvendigvis tilpasset tradisjonelle EEG -båndfrekvenser. Båndbreddene ble valgt empirisk under våre tidligere studier [19].


- maksimal tilnærming til parabol

- lavere og høyere grensefrekvenser for det nedre EEG -frekvensbåndet

Verdiene av EEG -krefter i frekvensbåndene av interesse, valgt høyere og lavere for spektrumets maksimum, ble beregnet for hver EEG -kanal

. Effekten i det nedre frekvensbåndet

hvor frekvenser og bestemmes av forhold (1) og er effektspektraltetthet for det registrerte EEG -signalet. Kraften i det høyere frekvensbåndet

ble beregnet som hvor frekvenser og bestemmes av forhold (2). Spektraltettheten til signalet ble beregnet ved hjelp av Welchs gjennomsnittlige periodogrammetode. Signalet ble delt inn i serier med overlappende segmenter (50% overlappende) med lengden på 1024 prøver. Hvert segment ble multiplisert med Hanning -vindusfunksjonen:

hvor er en prøveindeks og antall prøver i et segment. Periodogrammet ble beregnet ved å bruke hurtig fouriertransformasjon på et vindussegment og tidsgjennomsnitt av resultatet.

Den generelle algoritmen for beregning av SASI presenterer relativ forskjell på EEG -potens i frekvensbåndene valgt høyere og lavere enn alfa -båndfrekvenser:

hvor bestemmes av (3) og av (4).

Formelen (6) gir differensiering mellom depressive og kontrollpersoner ved å bruke nullnivå for beslutningstaking: et subjekt identifiseres som depressivt av positive og ikke -depressive med negativ SASI -verdi.

Justeringen av SASI -beregningsalgoritmen til det enkelte individ ble utført under hensyntagen til individuelle alfa -frekvenser til pasientene (figur 2). Sentral frekvens for spekteret ble beregnet ved bruk av parabolisk tilnærming av spekteret i alfabåndet. Årsaken til en slik tilnærming var at det virkelige EEG -spekteret ikke er jevnt og forskjellige sidetopper kan påvirke strømfordelingen. Først frekvensen med maksimal spektral effekt

i området med alfa -båndet (8–13 Hz) av det registrerte EEG -signalet ble estimert. Deretter ble den parabolske tilnærmingen brukt på spektrumet til EEG -frekvensbåndet (

Hz). Den parabolske tilnærmingen ble gjort ved å finne koeffisientene til en polynomfunksjon som passer til dataene i minst kvadraters forstand. Beregningene ble utført ved bruk av Matlab POLYFIT -verktøyet. Maksimumspunktet for den monterte parabolen ble tatt som den sentrale frekvensen for spekteret for et individuelt motiv.

2.3. Higuchis fraktale dimensjonsmetode - HFD

HFD -algoritme beregner fraktaldimensjon av tidsserier direkte i tidsdomenet [25]. Den er basert på et mål på lengden

av kurven som representerer de vurderte tidsseriene mens du bruker et segment av prøver som en enhet hvis skalaer som

Verdien av fraktaldimensjon FD ble beregnet i henhold til følgende algoritme [25]. Fra gitte tidsserier

, er en ny serie konstruert som:

Lengden på hver kurve beregnes i henhold til formelen:

Kurvens lengde for tidsintervall er definert som gjennomsnitt over verdier på,. Hvis skalaer liker, har kurven fraktaldimensjon FD, som beregnes ved hjelp av lineær regresjon av grafen:

i henhold til følgende formel:

hvor,,, og angir antall verdier som den lineære regresjonen beregnes for (

FD ble beregnet i 2000 prøver (5 s) vindu, og vinduet ble forskjøvet med 200 prøver (0,5 s) med parameter. Lengden på hvert EEG -signal var 5 minutter, noe som ga 591 FD -verdier for et signal. FD for et emne og en kanal ble oppnådd ved å bruke gjennomsnitt av alle FD -verdier for et signal.

Så vidt vi vet er det ingen antatte beslutningskriterier for HFD -verdi differensiering av depressive og friske individer. Derfor valgte vi beslutningsnivået for differensiering av depressive og ikke -depressive emner som en gjennomsnittlig HFD -verdi pluss standardavvik for kontrollgruppe: emnene med HFD -verdier høyere enn den valgte grensen ble identifisert som depressive og omvendt.

2.4. Statistikk

Sannsynligheten for differensiering mellom depressive og kontrollpersoner på grunnlag av beregnede SASI- eller HFD -verdier ble evaluert ved hjelp av Students

-test for to-tailed distribusjon med to-prøve ulik varians. Konfidensnivået på ble ansett som statistisk signifikant.

3. Resultater

3.1. SASI -metoden

Figur 3 viser beregnede SASI -verdier i gjennomsnitt over gruppene av depressive og kontrollpersoner. Grafene indikerer klart positive gjennomsnittlige SASI -verdier for depressiv og negativ for kontrollgruppe i alle EEG -kanaler. Den mest åpenbare forskjellen mellom depressiv og kontrollgruppe vises i parietalkanaler.


Numeriske verdier av beregnede parametere og statistisk analyse av resultatene er presentert i tabell 1. SASI -verdien i gjennomsnitt over alle EEG -kanaler er 0,200 i det depressive og -0,136 i kontrollgruppen. Standardavviksverdier er sammenlignbare med verdiene gjennomsnitt og enda høyere. Til tross for det differensierer SASI -metoden tydelig depressive og friske personer, og statistisk signifikante forskjeller mellom gruppene ble avslørt i alle EEG -kanaler.

verdier som skiller depressiv og kontrollgruppe.

SASI -verdiene i P3 og P4 EEG -kanaler for depressive individuelle personer er presentert i figur 4 og kontrollpersoner i figur 5. Individuelle SASI -verdier varierte fra -0,32 til 0,76 i depressive og fra -0,47 til 0,28 i kontrollgruppe. Bemerkelsesverdige variasjoner mellom enkeltpersoner forklarer høye verdier av standardavvik i tabell 1. SASI -verdier er positive for 15 depressive personer (88%) og negative bare for 2 personer. For kontrollgruppen var SASI negativt for 14 (82%) og positivt for 3 personer. Andelen av fagene som er korrekt angitt i begge gruppene er 85%.



SASI -verdier, som presentert i figur 3, 4 og 5 og i tabell 1, er sammenlignbare på høyre og venstre halvkule, statistisk signifikant forskjell mellom symmetriske kanaler ble ikke avslørt ().

3.2. HFD -metode

Beregnede HFD -verdier i gjennomsnitt over alle fagene er presentert i figur 6. Økningen av HFD med depresjon er tydelig i alle EEG -kanaler. Numeriske verdier av beregnede HFD -parametere og resultatene av statistisk analyse er presentert i tabell 2. Verdien av depresjon HFD gjennomsnitt i alle EEG -kanaler (1.709) er høyere enn i kontrollgruppe (1.659). Gjennomsnittlig økning av HFD -verdier med depresjon er 0,05 (3%). De gjennomsnittlige standardavvikene i depressive (0,0487) og kontrollgrupper (0,0462) er sammenlignbare med HFD gjennomsnittlig forskjell mellom gruppene (0,05). Imidlertid resulterer en klar trend med økning med depresjon i statistisk signifikante forskjeller mellom depressive og kontrollgrupper i tidsmessige, parietale og occipitale kanaler (tabell 2).

verdier som skiller depressiv og kontrollgruppe.


HFD -verdiene i P3 og P4 EEG -kanaler for individuelle personer i depressiv gruppe er presentert i figur 7 og i kontrollgruppe i figur 8. HFD -verdier varierte fra 1,64 til 1,78 i depressive og fra 1,61 til 1,715 i kontrollgruppe. Variasjonen mellom individuelle fag når 22%. Høy variabilitet mellom individuelle pasienter hersker endringer i HFD relatert til depresjon (gjennomsnittlig 3%).



Beslutningsnivået for differensiering av individuelle fag, bestemt som en gjennomsnittlig HFD -verdi pluss standardavvik er 1.6960 i kanal P3 og 1.6989 i kanal P4. I henhold til differensieringsnivået avsløres 16 (94%) individer som depressive og 1 individ som ikke -depressive i depressiv gruppe som bruker signaler i kanal P3. Signalene i kanal P4 viser nøyaktig det samme resultatet. I kontrollgruppen indikeres 13 (76%) personer som ikke -depressive ved bruk av signaler i kanal P3. Signalene fra kanal P4 indikerte også 13 (76%) fag som ikke -depressive, men to individer (10 og 13 i figur 8) har blitt indikert annerledes ved hjelp av signaler i kanal P3 eller P4. Antallet personer som er korrekt angitt i begge gruppene er 85% basert på analyse av signaler i en enkelt kanal P3 eller P4.

Symmetri for HFD -verdier i symmetriske EEG -kanaler på høyre og venstre halvkule er tydelig på gruppenivå (figur 6). Noe interhemisfærisk asymmetri av HFD -verdier er merkbar for personer i depressive og kontrollgrupper (figur 7 og 8). Imidlertid syntes forskjellen mellom interhemisfærisk asymmetri mellom depressiv og kontrollgruppe statistisk ikke signifikant ().

4. Diskusjon

Resultatene presentert i figur 3 og 6 og tabell 1 og 2 viser at både EEG -analysemetoder, SASI og HFD, tydelig skiller spesifikke depresjonsfunksjoner i EEG. Begge metodene viste de beste resultatene i parietale EEG -kanaler. SASI og HFD økte begge i depresjon.

SASI demonstrerte en bemerkelsesverdig økning som forårsaket endring av polariteten til parameteren, mens beregnet HFD indikerte bare liten økning (3%) med depresjon. Til tross for relativt liten økning av HFD, var endringene statistisk signifikante i alle EEG -kanaler (), bortsett fra frontalområdet. Lignende relativt liten, men signifikant endring av HFD -verdier har blitt rapportert også for andre psykiske sykdommer som schizofreni [11]. Enda mindre økning i HFD (1,3%) indikerte statistisk signifikante endringer i EEG forårsaket av mikrobølgeeksponering [26]. Ulike oppførselen til SASI- og HFD -metodene demonstrert ved påvisning av depresjon kan forklares med ulik karakter av den lineære og ikke -lineære EEG -analysen.

SASI indikerte 15 (88%) individer som depressive og HFD indikerte 16 (94%) individer som depressive i depressiv gruppe. Personen som ikke ble angitt som depressiv av HFD, ble ikke indikert som depressiv også av SASI. SASI angav 14 (82%) personer som ikke -depressive, og HFD indikerte 13 (76%) personer som ikke -depressive i kontrollgruppen. SASI og HFD identifiserte begge de samme 12 individene som ikke -depressive i kontrollgruppen. To fag ble identifisert ulikt av SASI og HFD. Totalt antall personer 29 (85%) identifisert riktig i depressive og kontrollgrupper var det samme for SASI og HFD. De samme tallene for HFD- og EEG -effektfunksjoner har også blitt rapportert for nøyaktighet av klassifisering (76,6%) av andre forfattere [20]. HFD som ikke -lineær metode viste noe høyere følsomhet for påvisning av depresjon (94%) sammenlignet med SASI (88%).

Svært høy variasjon av SASI (figur 4 og 5) og HFD (figur 7 og 8) verdier for enkeltpersoner (HFD varierer omtrent 22%) overstiger forskjellen mellom tiltakene mellom depressive og kontrollgrupper (3% for HFD). Høy variasjon mellom individene er tydelig i de fleste fysiologiske prosesser og tiltak. Denne faktoren kan betraktes som ulempen verken for SASI eller for HFD EEG -analysemetoder.

Resultatene av SASI -metoden varierer fra resultatene fra andre lineære metoder som ble brukt for påvisning av depresjon [14–16]. Først og fremst oppdager SASI de mest bemerkelsesverdige endringene i parietal ikke i frontal hjerneområdet som i tilfelle av frontal interhemisfærisk asymmetri [14–16]. Det er også bemerkelsesverdig at den beregnede SASI er svært lik for alle symmetriske kanaler på høyre og venstre halvkule, mens interhemisfærisk asymmetri er rapportert å være et mest spesifikt trekk ved depressiv EEG [14–16]. For å forklare denne symmetrien må vi huske på at SASI baserer seg på relativ effektforskjell på to EEG -frekvensbånd i samme EEG -kanal. Den relative forskjellen avhenger ikke av de absolutte effektnivåene. Derfor påvirker en mulig asymmetri av EEG -krefter i forskjellige halvkuler ikke den relative fordelingen av krefter mellom to frekvensbånd i en kanal. Følgelig motsier ikke den interhemisfæriske symmetrien til SASI mulig interhemisfærisk asymmetri av EEG -effekt.

Resultatet oppnådd med HFD -metoden er ikke direkte sammenlignbart med studier av depresjon EEG rapportert av andre forfattere [20, 21]. Forfatterne rapporterte bare resultatene av klassifisering av EEG ved depresjon etter genetisk algoritme [20]. HFD -beregninger ble bare brukt som inngang til klassifiseringsteknikk, og informasjon om selve HFD -verdiene ble ikke gitt [20]. I en annen studie, Ahmadlou et al.beregnet HFD bare i frontalområdet og avslørte signifikant forskjell mellom depressive og kontrollgrupper bare i EEG beta- og gamma -bånd [21]. HFD er kjent for å være følsom for støy og frekvensbånd [9]. Derfor er resultatene av studier utført på signaler fra forskjellige frekvensbånd ikke sammenlignbare. Resultatene våre kan mest sannsynlig sammenlignes med full-band EEG-resultater i studien av Ahmadlou et al., Der diskriminering mellom depressiv og kontrollgruppe heller ikke var vellykket i frontområdet. Dessverre er Ahmadlou et al. vurderte ikke HFD i parietooccipital -området, der den beste diskrimineringen skjedde i denne studien.

SASI -metoden avslørte signifikant forskjell mellom depresjon og normal EEG i alle EEG -kanaler (tabell 1), mens HFD -metoden oppdaget signifikant forskjell i tidsmessige, parietale og occipitale kanaler (tabell 2). SASI virker også mindre følsom i frontområdet (figur 3, tabell 1). Årsaken til lavere følsomhet for metodene i frontalområdet er mest sannsynlig relatert til høyere variasjon av frontal EEG. Den forhøyede variabiliteten til frontsignalene oppfører seg som en ekstra støy. Higuchis algoritme er kjent for å være følsom for støynivået [6]. Derfor mister HFD -metoden, som mer følsom for støy følsomheten i frontale EEG -kanaler. Følsomheten til SASI -metoden, som en mer enkel og robust tilnærming, ser ut til ikke å være så sterkt påvirket av støyen. På den annen side, i parietalområdet der signalene er mer stabile, demonstrerte HFD -metoden bedre diskriminering (tabell 2) sammenlignet med SASI (tabell 1).

Begge metodene, SASI og HFD, har noen fellestrekk for å oppdage depresjon. For det første diskriminerer metodene depresjon mest effektivt i parietal hjerneområde. For det andre indikerer metodene ikke statistisk signifikant forskjell i hemisfærernes asymmetri mellom depressive og kontrollgrupper, da ingen av metodene er avhengig av absolutt nivå av EEG -signalet. Av den grunn motsier ikke den uoppdagede interhemisfæriske asymmetrien ved bruk av SASI- og HFD -metoder ikke mulig interhemisfærisk asymmetri for EEG -effekt som ble oppdaget ved bruk av andre EEG -analysemetoder.

5. Konklusjoner

Begge metodene, SASI og HFD, gir et klart skille mellom depressive trekk i et enkeltkanals EEG og avslører statistisk signifikante forskjeller mellom depressive og kontrollgrupper. Fordelene ved både SASI- og HFD-metoder, sammenlignet med andre EEG-analysemetoder, er (i) deteksjon av depresjon ved bruk av E-kanals EEG-signal (ii) enkle og raske algoritmer for beregninger.

Fordelen med SASI-metoden, sammenlignet med HFD, er null beslutningsnivå som gir enkel positiv-negativ differensiering mellom depressive og kontrollpersoner. Forventet fordel med HFD som en ikke -lineær metode var høyere følsomhet, sammenlignet med SASI, demonstrert i det bakre hjerneområdet med lavere naturlig variasjon av EEG -signalet.

Ulempen med HFD, sammenlignet med SASI, er mer komplisert diskriminering mellom individuelle depressive og kontrollpersoner på grunn av relativt liten forskjell mellom HFD -verdiene.

Den største ulempen med begge metodene, SASI og HFD, er at forskjellige andre hjernesykdommer enn depresjon kan forårsake lignende endringer av tiltakene. Derfor er ytterligere undersøkelser av begge metodene på uavhengige og større databaser påkrevd.

Bekreftelse

Denne studien ble støttet av EU gjennom European Regional Development Fund.

Referanser

  1. "Nasjonalt institutt for psykisk helse, enhver lidelse blant voksne," http://www.nimh.nih.gov/statistics/1ANYDIS徭ULT.shtml. Se på: Google Scholar
  2. "Nasjonalt institutt for psykisk helse, alvorlig depressiv lidelse blant voksne," http://www.nimh.nih.gov/statistics/1MDD徭ULT.shtml. Se på: Google Scholar
  3. K. J. Friston, “Den labile hjernen. I. Neuronale transienter og ikke -lineær kobling, ” Filosofiske transaksjoner fra Royal Society B, vol. 355, nr. 1394, s. 215–236, 2000. Se på: Google Scholar
  4. J.A. Roberts og PA Robinson, "Kvantitativ teori om drevet ikke -lineær hjernedynamikk," Neuroimage, vol. 62, nei. 3, s. 1947–1955, 2012. Se på: Google Scholar
  5. CJ Stam, "Ikke -lineær dynamisk analyse av EEG og MEG: gjennomgang av et voksende felt," Klinisk nevrofysiologi, vol. 116, nr. 10, s. 2266–2301, 2005. Vis på: Publisher Site | Google Scholar
  6. A. Accardo, M. Affinito, M. Carrozzi og F. Bouquet, "Bruk av fraktaldimensjonen for analyse av elektroencefalografiske tidsserier," Biologisk kybernetikk, vol. 77, nei. 5, s. 339–350, 1997. Se på: Google Scholar
  7. J. Dauwels, F. Vialatte og A. Cichocki, "Diagnose av Alzheimers sykdom fra EEG -signaler: hvor står vi?" Nåværende Alzheimer -forskning, vol. 7, nei. 6, s. 487–505, 2010. Vis på: Publisher Site | Google Scholar
  8. A. Fern ández, C. G ómez, R. Hornero og J. J. L ópez-Ibor, "Kompleksitet og schizofreni," Fremskritt innen nevropsykofarmakologi og#x26 biologisk psykiatri, vol. 45, s. 267–276, 2013. Se på: Google Scholar
  9. T. Q. D. Khoa, V. Q. Ha og V. V. Toi, "Higuchi -fraktale egenskaper ved begynnende epilepsi elektroencefalogram," Beregnings- og matematiske metoder i medisin, vol. 2012, artikkel -ID 461426, 6 sider, 2012. Vis på: Publisher Site | Google Scholar
  10. D. Abasolo, R. Hornero, J. Escudero og P. Espino, "En studie om mulig nytte av detrended fluktuasjonsanalyse av elektroencefalogram bakgrunnsaktivitet ved Alzheimers sykdom," IEEE Transaction on Biomedical Engineering, vol. 55, s. 2171–2179, 2008. Se på: Google Scholar
  11. M. Sabeti, S. Katebi og R. Boostani, "Entropi og kompleksitetstiltak for EEG -signalklassifisering av schizofrene og kontrolldeltakere," Kunstig intelligens i medisin, vol. 47, nei. 3, s. 263–274, 2009. Se på: Publisher Site | Google Scholar
  12. P. E. McSharry, L. A. Smith og L. Tarassenko, "Sammenligning av forutsigbarhet for epileptiske anfall ved en lineær og en ikke -lineær metode," IEEE-transaksjoner om biomedisinsk ingeniørfag, vol. 50, nei. 5, s. 628–633, 2003. Se på: Google Scholar
  13. CP Jayapandian, C. H. Chen, A. Bozorgi, S. D. Lhatoo, G. Q. Zhang og S. S. Sahoo, "Elektrofysiologisk signalanalyse og visualisering ved bruk av Cloudwave for epilepsi, klinisk forskning," Studier i helseteknologi og informatikk, vol. 192, s. 817–821, 2013. Se på: Google Scholar
  14. V. Knott, C. Mahoney, S. Kennedy og K. Evans, "EEG -effekt, frekvens, asymmetri og sammenheng i mannlig depresjon," Psykiatriforskning, vol. 106, nr. 2, s. 123–140, 2001. Se på: Publisher Site | Google Scholar
  15. D. Mathersul, L. M. Williams, P. J. Hopkinson og A. H. Kemp, "Undersøkelse av affektmodeller: forhold mellom EEG alfa -asymmetri, depresjon og angst," Følelse, vol. 8, nei. 4, s. 560–572, 2008. Se på: Publisher Site | Google Scholar
  16. J. J. B. Allen, H. L. Urry, S. K. Hitt og J. A. Coan, "Stabiliteten i hvilende frontal elektroencefalografisk asymmetri ved depresjon," Psykofysiologi, vol. 41, nei. 2, s. 269–280, 2004. Se på: Publisher Site | Google Scholar
  17. C. Gold, J. Fachner og J. Erkkil ä, "Validitet og pålitelighet av elektroencefalografisk frontal alfa -asymmetri og frontal midtlinje -theta som biomarkører for depresjon," Scandinavian Journal of Psychology, vol. 54, nei. 2, s. 118–126, 2013. Se på: Google Scholar
  18. H. Hinrikus, M. Bachmann, J. Lass et al., "Metode og enhet for å diagnostisere en psykisk lidelse ved å måle bioelektromagnetiske signaler fra hjernen," US8244341B1, 2012. Se på: Google Scholar
  19. H. Hinrikus, A. Suhhova, M. Bachmann et al., "Elektroencefalografisk spektral asymmetriindeks for påvisning av depresjon," Medisinsk og biologisk ingeniørfag og databehandling, vol. 47, nei. 12, s. 1291–1299, 2009. Vis på: Publisher Site | Google Scholar
  20. B. Hosseinifard, M. H. Moradi og R. Rostami, "Klassifisering av depresjonspasienter og normale personer ved bruk av maskinlæringsteknikker og ikke -lineære funksjoner fra EEG -signal," Datametoder og programmer innen biomedisin, vol. 109, nr. 3, s. 339–345, 2013. Se på: Google Scholar
  21. M. Ahmadlou, H. Adeli og A. Adeli, "Fraktalitetsanalyse av frontal hjerne ved alvorlig depressiv lidelse," International Journal of Psychophysiology, vol. 8, nei. 2, s. 206–211, 2012. Se på: Google Scholar
  22. A. S. Widge, D. H. Avery og P. Zarkowski, "Baseline og behandlingsfremmende EEG-biomarkører for antidepressiv medisinrespons forutsier ikke respons på repeterende transkranial magnetisk stimulering," Hjernestimulering, 2013. Se på: Publisher Site | Google Scholar
  23. F. Peeters, J. Ronner, L. Bodar, J. van Os og R. Lousberg, "Validering av et neurofeedback-paradigme: manipulering av frontal EEG-alfa-aktivitet og dens innvirkning på humør," International Journal of Psychophysiology, 2013. Se på: Publisher Site | Google Scholar
  24. HF Zoon, CP Veth, M. Arns et al., "EEG-alfakraft som et mellomtiltak mellom hjerneavledet nevrotrofisk faktor Val66Met og alvorlighetsgrad av depresjon hos pasienter med alvorlig depressiv lidelse," Journal of Clinical Neurophysiology, vol. 30, nei. 3, s. 261–272, 2013. Se på: Google Scholar
  25. T. Higuchi, "Tilnærming til en uregelmessig tidsserie på grunnlag av fraktalteorien," Physica D., vol. 31, nei. 2, s. 277–283, 1988. Se på: Google Scholar
  26. H. Hinrikus, M. Bachmann, D. Karai et al., "Higuchis fraktaldimensjon for analyse av effekten av ekstern periodisk stressor på elektriske svingninger i hjernen," Medisinsk og biologisk ingeniørfag og databehandling, vol. 49, nei. 5, s. 585–591, 2011. Se på: Publisher Site | Google Scholar

Opphavsrett

Copyright © 2013 Maie Bachmann et al. Dette er en åpen tilgangsartikkel distribuert under Creative Commons Attribution License, som tillater ubegrenset bruk, distribusjon og reproduksjon i et hvilket som helst medium, forutsatt at originalverket er korrekt sitert.


4 EEG -RESULTATER

4.1 Pre-stimulus makt forutsier vurderinger av visuell bevissthet, men ikke nøyaktighet på diskriminering

Figur 2a tomter t verdier i gjennomsnitt på tvers av alle elektroder på hvert tidspunkt (fra-1 til + 0,7 s etter stimulans) som angir styrken til EEG-forholdet mellom PEG og PAS, mens du kontrollerer påvirkningen av stimulusstyrke (brevpresentasjonstid) på PAS-rangeringer, på tvers av frekvenser på 3–40 Hz. Disse t verdier representerer tester på gruppenivå om regresjonskoeffisient (EEG-effekt versus PAS-vurdering) z score fra de individuelle enkeltforsøksanalysene viste et systematisk lineært forhold på tvers av deltakerne. Vi fant en signifikant negativ klynge (dvs. lav effekt var assosiert med høye PAS-karakterer og høy effekt med lave PAS-karakterer) som strekker seg over både tidspunkter før og etter stimulans (−0,84 til 0,7 s i forhold til stimulus debut, 3– 31 Hz: klynge statistikk = −24,019, s = .0035). For BF fra de elektrodefrekvenspunktene som er inkludert i den signifikante negative klyngen, gir prosentandelen datapunkter bevis for H1 langt flere enn de som ga bevis for H0 (se figur 2a, nedre innfelling). I pre-stimulusperioden av interesse var effekten vidt distribuert over nesten alle elektroder, men med et høyre bakre maksimum (se figur 2b, venstre kart: data gjennomsnitt over alle elektrode-tid-frekvenspunkter inkludert i klyngen fra-1 til 0 s i forhold til stimulusdebut). Figur 2b (høyre kart) viser de topografiske representasjonene av post-stimulus-delen av den negative klyngen. Figur 2c (venstre panel) viser gruppens gjennomsnittlige frekvensspektre beregnet separat for tester med høy PAS -vurdering (røde linjer) og lav PAS -vurdering (svarte linjer) fra datapunktet som tilsvarer toppen t verdi i pre-stimulus-klyngen (elektrode POz, -0,54 s). Sammenlignet med studier med lav PAS-vurdering, var studier med høy PAS-rating assosiert med redusert pre-stimulus alfakraft. Denne effekten var svært konsistent på tvers av deltakerne, som vist ved scatterplot (figur 2c, høyre panel) av forskjellen i gjennomsnittlig 10 Hz effekt mellom høye og lave PAS-ratingforsøk for hver deltaker.

I kontrast ble det ikke funnet noen sammenheng mellom EEG-effekt og identifikasjonsnøyaktighet, mens man kontrollerte påvirkningen av stimulusstyrke på nøyaktigheten, enten i perioden før eller etter stimulering (figur 2d). For BF fra disse elektrodefrekvenspunktene som er inkludert i den signifikante negative klyngen fra bevissthetsanalysen, gir prosentandelen datapunkter bevis for H0 langt flere enn de som ga bevis for H1, i løpet av pre-stimulusperioden, selv om dette mønsteret hadde en tendens til å reversere post-stimulus (se figur 2d, nedre innfelling). Figur 2e (venstre panel) plotter gruppens gjennomsnittlige frekvensspektre beregnet separat for riktige (røde linjer) og feil tester (svarte linjer) fra datapunktet som tilsvarer toppen t verdi i den visuelle bevissthetsanalysen (elektrode POz, -0,54 s). Ingen effektforskjell ble observert mellom riktige og feilaktige forsøk (se også spredningsdiagrammet i figur 2e [høyre panel] av forskjellen i gjennomsnittlig 10 Hz effekt mellom riktige og feilaktige forsøk for hver deltaker).

Både PAS-rating og nøyaktighetsresultater ble bekreftet da bare pre-stimulus data (-1 til 0 s i forhold til stimulus debut) ble inkludert i enkeltforsøk FFT analysene. Figur 3a tomter t verdier i gjennomsnitt på tvers av alle elektroder ved hver frekvens (fra 3 til 40) som angir styrken og retningen til EEG -forholdet mellom effekt og PAS, mens du kontrollerer påvirkningen av stimulusstyrke på PAS -rangeringer. Det ble funnet en signifikant negativ klynge som spenner fra 9 til 12 Hz (klynge statistikk = −103,4, s = .0095). I kontrast ble det ikke funnet noen signifikant sammenheng mellom EEG -effekt og identifikasjonsnøyaktighet ved noen frekvens (se figur 3b).

4.2 Oppfølging av EEG-effektanalyse: ingen bevis på at forholdet mellom pre-stimulus makt og visuell bevissthet er avhengig av stimulusstyrke

For å teste om enkeltforsøkssammenhenger mellom EEG-effekt og atferdsmessige utfall var avhengig av styrken til stimulansen (brevpresentasjonstid), utførte vi ytterligere interaksjonsanalyser. Det ble ikke funnet noen signifikante interaksjonseffekter mellom EEG-effekt og presentasjonstid for enten PAS-karakterer (figur 4a) eller identifikasjonsnøyaktighet (figur 4b), når man vurderer alle elektrode-tid-frekvenspunkter eller når man bare vurderer tidspre-stimulus-tidspunkter i FFT-analysen (Figur 4c, d).

For å direkte replikere analysen fra vår forrige studie (Benwell et al., 2017), utførte vi ytterligere median kraftdelte gjentatte tiltak ANOVA-analyser, ved bruk av enkeltforsøksdataene bare fra pre-stimulus (-1: 0 s) delen av den betydelige EEG power-PAS-rangeringsklyngen. Andelen riktige svar og gjennomsnittlige PAS -rangeringer ble beregnet separat for hver presentasjonstid i hver strømkasse ("over" og "under" medianeffekt) og deltaker. De tilsvarende gruppemiddeldataene vises for visuelle bevissthetsvurderinger i figur 4e og for andelen av riktige svar i figur 4f som en funksjon av høye (svarte prikker/linjer) og lav effektforsøk (røde prikker/linjer) per presentasjonstid.

De gjentatte tiltakene ANOVA på vurderingene av visuell bevissthet avslørte en betydelig hovedeffekt av pre-stimulus kraft (F[1, 21] = 9.946, s = .005, = 0,321), en betydelig hovedeffekt av presentasjonstid (F[4, 84] = 196.274, s & lt .001, = 0,903), men ingen signifikant pre-stimulus kraft × presentasjonstid interaksjon (F[4, 84] = 1.76, s = .145, = 0,077). Selv om vi bekreftet at pre-stimulus makt relaterer til bevissthetsvurderinger som i vår forrige studie (Benwell et al., 2017), fant vi imidlertid ingen signifikante bevis på at forholdet mellom pre-stimulus EEG power-PAS ratings var avhengig av stimulusstyrke ( i motsetning til Benwell et al., 2017).

De gjentatte tiltakene ANOVA på andelen riktige svar avslørte en betydelig hovedeffekt av presentasjonstid (F[4, 84] = 311.97, s & lt .001, = 0,937), men ingen signifikant hovedeffekt av pre-stimulus kraft (F[1,21] = 0.019, s = .892, & lt 0.001) og ingen signifikant pre-stimulus kraft × presentasjonstid interaksjon (F[4, 84] = 1.772, s = .142, = 0,078). Derfor var det heller ingen bevis for en effekt av pre-stimuluseffekt på nøyaktighet (eller samspill med presentasjonstid for brev), i tråd med resultatene av regresjonsanalysene.

4.3 Ingen overbevisende bevis for at pre-stimulusfase forutsier vurderinger av visuell bevissthet eller identifikasjonsnøyaktighet

Figur 5a tomter t verdier i gjennomsnitt på tvers av alle elektroder til hvert tidspunkt for wITPCz -analysen som angir styrken til EEG -fase -PAS -forholdet, mens det kontrolleres for påvirkning av stimulusstyrke (brevpresentasjonstid) på PAS -rangeringer, på tvers av frekvenser på 3–40 Hz. De t verdier indekser tester på gruppe-nivå om hvorvidt vekting av enkeltforsøksfasevektorene etter deres perseptuelle utfall fører til en økning (positive verdier) eller reduksjon (negative verdier) av den totale ITPC, i forhold til en deltakerspesifikk nullfordeling. Vi fant to signifikante positive klynger som stort sett var post-stimulus: en lavfrekvent (3–13 Hz) klynge som spenner-0,14 til 0,7 s i forhold til stimulusutbrudd (klyngestatistikk = 9 739,3, s = .0025), og en høyere frekvens (10–30 Hz) klynge som spenner - 0,18 til 0,46 s i forhold til stimulus debut (klynge statistikk = 5,363,4, s = .01). Figur 5b viser de topografiske fremstillingene av de to klyngene. Selv om begge klyngene inkluderte tidspunkter umiddelbart før og inkludert stimulansdebut, gjenspeiler dette sannsynligvis tidsmessig utstrykning av først og fremst post-stimulus-effekter inn i pre-stimulusperioden (Zoefel & Heil, 2013 van Diepen & Mazaheri, 2018 Brüers & VanRullen, 2017). Når bare forhåndsstimuleringsdataene (-1 til 0 s i forhold til stimulusdebut) ble inkludert i enkeltforsøkets FFT-analyser (og dermed utelukker forurensning fra post-stimulusaktivitet), ble det ikke funnet noen signifikant sammenheng mellom EEG-fasen og PAS -karakterer på en hvilken som helst frekvens (se figur 5c).

For forholdet mellom EEG-fase og identifikasjonsnøyaktighet (figur 5d), fant vi en signifikant positiv klynge som stort sett var post-stimulus (-0,06: 0,7 s i forhold til stimulus debut, 3:24 Hz: klynge statistikk = 19,079, s & lt. 001) (se kart i figur 5e for en topografisk fremstilling av klyngen).Igjen, da bare forhåndsstimuleringsdata ble inkludert i enkeltforsøkets FFT-analyser, ble det ikke funnet noen signifikant sammenheng mellom EEG-fase og nøyaktighet ved noen frekvens (se figur 5f).

Lignende forhold ble observert mellom EEG-fasen og både PAS-rangeringene og identifikasjonsnøyaktigheten i to varianter av analysene ovenfor, med alle relasjoner begrenset til vinduet etter stimulering (rapportert som tilleggsmateriale). For det første, da brevpresentasjonstiden ikke ble kontrollert for, ble ytterligere signifikante negative klynger observert på tidlige post-stimulus-tidspunkter over lave frekvenser (se figur S1a, b, d, e). Disse negative klyngene gjenspeiler derfor sannsynligvis samvariasjonen av brevpresentasjonstid med faselåsing etter stimulering. Faktisk viste en tilleggsanalyse av fasepresentasjonstidens viktigste effekt betydelige effekter som stort sett overlappet tid, rom og frekvens (se figur S1g, h). Videre ble det ikke observert noen signifikante faseeffekter for noen av enkeltforsøkets FFT-analyser da bare pre-stimulus EEG-data ble inkludert (figur S1c, f). For det andre ga en POS-analyse (replikering av Benwell et al., 2017) heller ingen bevis for et forhold mellom pre-stimulusfase og verken PAS-rangeringer eller identifikasjonsnøyaktighet (se figur S2).

Totalt sett indikerer dataene at de signifikante EEG-fase-atferdsforholdene vi observerte helt stammer fra stimulus-fremkalt nevral aktivitet (Brüers & VanRullen, 2017 Del Cul et al., 2007 van Diepen & Mazaheri, 2018 Tagliabue et al., 2019), og derfor finner vi ingen overbevisende bevis for en påvirkning av spontan pre-stimulus oscillerende fase på persepsjon i datasettet vårt.


Metoder

Protokoll

Fire grupper av emner så på videostimuliene i forskjellige scenarier. Den første gruppen (N = 12, Individuell) så på videoer individuelt i et kontormiljø på en nettbrett (Google Nexus 7 -nettbrett, med en 7 ″ (17,8 cm) skjerm) med øretelefoner. Den andre gruppen (N = 12) så videoene på samme måte, men scenene til filmstimuleringen ble forvrengt i tid, noe som resulterte i at fortellingen gikk tapt (Forvrengt). Målet med denne tilstanden var å demonstrere at likheten mellom svar på tvers av fagene ikke bare er et resultat av stimulansfunksjoner på lavt nivå (som er identiske i Individuell og Forvrengt betingelser), men i stedet er modulert narrativ sammenheng, som antagelig engasjerer seerne. To ekstra grupper (N = 9, N = 9) så de originale videoene på en skjerm i et klasserom (fig. 1, Felles 1 og Felles 2), med lyd projisert gjennom høyttalere. Det ble gjort et forsøk på å skape visningsforhold for motivene i ledd grupper, som lignet på visningsforholdene for individuell gruppe, dvs. lysene ble dempet og det projiserte bildet produserte omtrent det samme synsfeltet (se tilleggsmaterialer). Det sentrale spørsmålet var om visningsbetingelsen (dvs. i gruppe versus individuelt) påvirker nivået av ISC på tvers av fag.

Stimuli

Det første videoklippet var et spennende utdrag fra kortfilmen Bang! Duer død (1961) regissert av Alfred Hitchcock. Det ble valgt fordi det er kjent å fremkalle meget pålitelig hjerneaktivitet på tvers av fag i fMRI 11 så vel som EEG 4. Vår andre stimulans var et klipp fra Sophies valg, regissert av Alan J. Pakula (1982), som tidligere har blitt brukt til å studere fMRI -aktivitet i sammenheng med følelsesmessig fremtredende naturalistiske stimuli 33. En tredje ikke-narrativ kontrollvideo ble spilt inn på en dansk t-banestasjon med flere personer som ble transportert stille på en rulletrapp. Hvert videoklipp hadde en lengde på omtrent seks minutter og ble vist to ganger for hvert motiv. For hver visning ble rekkefølgen på klippene randomisert, mens den samme tilfeldige rekkefølgen ble brukt andre gang klippene ble vist. En kombinert video ble opprettet for hver av de seks mulige permutasjonene i rekkefølgen på klippene, og startet med en 10 sekunders 43 Hz tone for bruk i etterbehandlingssynkronisering og 20 sekunder svart skjerm mellom hvert filmklipp. Den totale lengden på videoen utgjorde 39 minutter. En ekstra kontrollstimulering (Forvrengt) ble opprettet ved å kryptere rekkefølgen på scenene i Bang! Duer død og Sophies valg i samsvar med tidligere forskning 4,18. I disse studiene ble scenesegmenter definert i varierende tidsskalaer (36 s, 12 s og 4 s) som besto av flere kameraposisjoner, “skudd”. For denne studien definerte vi en scene som et enkelt skudd (dvs. segmentet mellom to scenekutt) med den tilleggsregelen at en scene ikke må overstige 250 bilder (

10 s) for å redusere motivets evne til å utlede fortellingen fra lange scener. Denne prosedyren resulterte i 73 scener som varte mellom 0,5 og 10 sekunder og tilsvarte de mellomliggende til korte tidsskalaene som ble brukt i tidligere studier 18.

Emner

Totalt 42 kvinnelige forsøkspersoner (gjennomsnittsalder: 22,4 år, aldersgruppe: 18–32 år), som ga skriftlig informert samtykke før eksperimentet, ble rekruttert til denne studien. Ikke-invasive eksperimenter på friske fag er unntatt behandling av etiske komiteer etter dansk lov 34. Blant de 42 opptakene ble ni ekskludert på grunn av ustabil trådløs kommunikasjon som forhindret riktig synkronisering av dataene på tvers av emner (fem fra Individuell gruppe, en fra Forvrengt gruppe og tre fra de to Ledd grupper). Forskjellen i antall opptak i de forskjellige gruppene kan gi urettferdige fordeler med hensyn til støy ved bruk av CorrCA eller beregning av ISC. Vi bestemte oss derfor for å tilfeldig velge fire emner fra Forvrengt gruppe og en fra Felles 2 gruppe og ekskluderte disse fra analysene. Dette var for å sikre at hver gruppe hadde syv fullt synkroniserte opptak.

Bærbar EEG - hjerneskanner for smarttelefoner

EEG-utstyr av forskningsgrad er kostbart, tidkrevende å sette opp og immobile. Imidlertid har det nylig dukket opp EEG -utstyr av forbrukerklasse som er rimeligere og har økt komfort. Her bruker vi det modifiserte 14 -kanals systemet, ‘Emocap’, basert på EEG Emotiv EPOC -headsettet. For detaljer og validering, se ref. 17 og 35. I denne studien ble den implementert på Asus Nexus 7 -tabletter. En elektrisk utløser og tilhørende lyd ble brukt til å synkronisere EEG- og videosignaler i den individuelle visningstilstanden, mens et delt lydsignal (samtidig mating til mikrofon og EEG -forsterkere) ble brukt til å synkronisere de ni emnene EEG -opptakene og videoen i fellesvisning tilstand (se tilleggsmateriell for ytterligere informasjon om synkronisering). Den resulterende timingusikkerheten ble målt til å være mindre enn 16 ms. EEG ble registrert ved 128 Hz og deretter ble båndpass filtrert digitalt ved hjelp av et lineært fasevindet sinc FIR -filter mellom 0,5 og 45 Hz og skiftet for å justere for gruppeforsinkelse. Øyeartikler ble redusert med en konservativ forbehandlingsprosedyre ved bruk av uavhengig komponentanalyse (ICA), og fjernet opptil 3 av de 14 tilgjengelige komponentene (Corrmap plug-in for EEGLAB 36,37).

Korrelert komponentanalyse for å måle ISC og IVC

CorrCA ble presentert i Dmochowski et al. 4, som en begrenset versjon av Canonical Correlation Analysis (CCA). CorrCA søker å finne sett med vekter som maksimerer korrelasjonen mellom nevral aktivitet hos fag som opplever samme stimuli. For hver nevrale komponent finner CorrCA ett felles sett med vekter for alle fag i gruppen.

Gitt to multivariate romlig-tidsmessige tidsserier (betegnet "visning" i CorrCA),, med D er antall målte funksjoner (EEG -kanaler) i de to visningene og N antall tidsprøver, CCA anslår vekter, <w1, w2>, som maksimerer korrelasjonen mellom komponentene, og. Vektene beregnes ved hjelp av to egenverdi -ligninger, med begrensningen om at komponentene som tilhører hver multivariate tidsserie er ukorrelerte 38. CorrCA er relevant for tilfellet der visningene er homogene, f.eks. Ved bruk av de samme EEG -kanalposisjonene, og pålegger den ekstra begrensningen for delte vekter w = w1 = w2. Denne antagelsen kan potensielt øke følsomheten med færre parametere. I CorrCA er vektene således estimert gjennom et enkelt egenverdi -problem

hvor,, er prøven kovariansmatrise 4. For å illustrere den romlige fordelingen av den underliggende fysiologiske aktiviteten til komponentene, bruker vi de estimerte fremovermodellene ("mønstrene") som diskutert i ref 39 og 40.

Gjennomsnittlig luminansforskjell (ALD)

Videoklipp ble konvertert til gråskala (0–255) ved gjennomsnitt over de tre fargekanalene. Vi beregnet deretter den kvadratiske forskjellen i pikselintensitet fra en ramme til den neste og tok gjennomsnittet på tvers av piksler. Disse signalene ble ikke-lineært samplet på nytt ved 1 Hz ved å velge maksimal ALD for hver 1 s intervall for å understreke de store forskjellene under endringer i kameraposisjon (se figur S2 i tilleggsmaterialer for en sammenligning mellom ramme-til-ramme og utjevnet forskjell). Disse verdiene ble deretter jevnet ut i tide ved å konververe med en gaussisk kjerne med en "varians" -parameter på 2,5 s 2. Denne nedprøvetaking og utjevning var rettet mot å matche tidsoppløsningen til ALD til den for den tidsoppløste ISC-beregningen (5 s skyvevindu med 1 s intervaller).

Statistisk testing

For å evaluere den statistiske relevansen av korrelasjonene brukte vi en enkel permutasjonstest (P = 5000 permutasjoner) 4. For å teste robustheten til de oppnådde vektene for de romlige anslagene, beregnet vi gjennomsnittlig korrelasjon mellom alle mulige sammenkoblinger av de fire betingelsesgruppene for en gitt komponent. Igjen brukte vi en permutasjonstest (P = 5000 permutasjoner) for å evaluere statistisk relevans ved å tilfeldig permutere kanalrekkefølgen for hver gruppe og beregne den gjennomsnittlige korrelasjonen på nytt. Når vi testet forskjeller i gjennomsnittlig IVC mellom forholdene, brukte vi en blokkpermutasjonstest (blokkstørrelse B = 25 s, P. = 5000 permutasjoner) for å ta hensyn til tidsmessige avhengigheter.


4 - Ekstracellulære pigger og CSD

Ekstracellulære opptak har vært, og er fortsatt, den viktigste arbeidshesten ved måling av nevral aktivitet in vivo. I enkeltopptak er skarpe elektroder plassert nær en neuronal soma, og avfyringshastigheten til dette nevronet måles ved å telle pigger, det vil si de standardiserte ekstracellulære signaturene til handlingspotensialer (Gold et al., 2006). For slike opptak er tolkningen av målingene grei, men det oppstår komplikasjoner når mer enn ett nevron bidrar til det registrerte ekstracellulære potensialet. For eksempel, hvis to avfyrende nevroner av samme type er omtrent i samme avstand fra sine somaer til spissen av opptakselektroden, kan det være veldig vanskelig å sortere piggene etter hvilken nevron de kommer fra.

Bruken av to (stereotrode (McNaughton et al., 1983)), fire (tetrode (Recce og O'Keefe, 1989 Wilson og McNaughton, 1993 Gray et al., 1995 Jog et al., 2002)) eller mer (Buzsáki, 2004 ) nærliggende opptakssteder gir forbedret piggsortering, siden de forskjellige avstandene fra elektrodespissene eller kontaktene tillater triangulering. Med nåværende innspillingsteknikker og gruppemetoder kan man sortere piggetog fra titalls nevroner fra enkle tetroder og fra hundrevis av nevroner med flerskaftede elektroder (Buzsáki, 2004).

Informasjon om spiking hentes vanligvis fra høyfrekvente bånd (≳500 Hz) av ekstracellulære potensialer. Siden disse høyfrekvente signalene vanligvis stammer fra et ukjent antall spikende nevroner i umiddelbar nærhet av elektrodekontakten, kalles dette multi-unit activity (MUA).


Den nye algoritmen

I denne artikkelen er GW6-metoden beskrevet trinn-for-trinn, samt bruk av en prosedyre skrevet på Matlab programmeringsspråk (se tilleggsfil 1: vedlegg).

Med vår programvare forhåndsbehandlet vi EEG-filene ved hjelp av digital datafiltrering i 1 til 20 Hz-båndet etterfulgt av en metode vi kalte normalisering.

Filtreringen ble utført ved å bruke den omvendte Fourier -transformasjonen som ikke endrer signalfasen. Bevaring av den opprinnelige fasen av signaler er svært viktig for anvendelsen av vår metode. På den annen side ble bevaring av informasjonen om fasemønsteret til signalene, i stedet for den enkle kraften til signalene, funnet viktig også i representasjonen av semantiske kategorier av objekter, spesielt i lavfrekvensbåndet (1 til 4 Hz) [6].

Det andre trinnet i forbehandling var signalnormalisering: råsignalet fra hver kanal, dvs. S(x) hvor x er prøvetakingsindeksen langs 4 eller 5 s epoker, ble normalisert som:

hvor S er gjennomsnittet av S(x) i epoken.

Signalet z-score multipliseres deretter med en faktor K, hvor K er en eksperimentell konstant som gjenoppretter den gjennomsnittlige optimaliserte amplituden til EEG -signalet. De K faktor er standardavviket til et EEG -signal av god kvalitet, funnet eksperimentelt ved bruk av dette spesifikke instrumentet. Dette tallet ble beregnet som K = 20, og dette normaliseringstrinnet skapte en epoke med en form som er identisk med den for det opprinnelige EEG -signalet, men overført til en jevn skala, med sammenlignbar amplitude for hver epoke. Videre endrer ikke dette normaliseringstrinnet fasekorrelasjonen mellom alle EEG -kanalene. Hele filen fullstendig behandlet som sådan ble lagret som en ny fil i. CSV -format, som inneholdt all informasjon om starten og slutten av hver stimulus.

Vær oppmerksom på at det også er mulig å forhåndsbehandle bare tidslåste epoker, for eksempel 3 s lange, tilsvarende hver stimulus [pre-stimulus + stimulus (1 s) + post-stimulus], og generelt gir denne prosedyren ikke-identiske resultater, selv om de er veldig lik den forrige metoden basert på filtrering og lagring av hele filen.

En annen vanlig måte å forhåndsbehandle dataene for ERP-beregningen på er ekskludering av hver epoke med en amplitude over en fast terskel, for eksempel 80 μV. En ulempe med denne teknikken er at et stort antall epoker kan kastes og følgelig kan gjennomsnittet beregnes på utilstrekkelige data. I vår programvare brukte vi også denne prosedyren for å eliminere epoker med sterke artefakter over 100 μV som fremdeles er tilstede etter den digitale filtreringen.

I denne artikkelen vil vi illustrere en ny metode som er nyttig for å oppdage ERP -er, selv blant spesielt støyende signaler og med betydelige latensvariasjoner, kjent som "latency jitter".

Vår metode, kalt GW6, er mindre restriktiv når det gjelder problemet med jitter, og tillater ERP -deteksjon når standardmetoden, basert på gjennomsnittet, mislykkes eller gir utilfredsstillende resultater på grunn av flere artefakter. Den nye metoden gjengir imidlertid ikke den typiske bifasiske bølgeformen til ERP, men heller en alltid positiv bølgeform. Av denne grunn er denne nye prosedyren nyttig hvis den brukes sammen med den klassiske gjennomsnittsteknikken, snarere som et alternativ til sistnevnte.

Den nye metoden bruker Pearsons korrelasjon i stor grad for alle EEG -signaler registrert av en flerkanals EEG -enhet. Ved å bruke gjennomsnittsmetoden er det også mulig å arbeide med en enkelt EEG -kanal, mens GW6 -metoden bare fungerer med en flerkanals EEG -enhet, fra minimum seks kanaler. Likevel er det også mulig å beregne ERP for hver kanal som i standardmetoden.

I mange artikler som beskriver en matematisk metode for å analysere noe, gis vanligvis formler, som deretter må oversettes til et dataspråk, for eksempel C, C ++, Visual Basic, Java, Python, Matlab eller annet. Dette trinnet kan være vanskelig og begrense utgivelsen og anvendelsen av noen nyttige metoder. I denne artikkelen vil vi beskrive denne nye algoritmen som en trinnvis prosedyre og også i det enkle og velkjente Matlab-programmeringsspråket, for å lette applikasjonen (se Tilleggsfil 1: vedlegg).

Vi beskriver den grunnleggende ideen med denne nye metoden i fig. 1 og 2.

De to øvre spor representerer råsignalene til to EEG-kanaler i tidslåste epoker, mens nedre spor er gjennomsnittet av et tilstrekkelig antall (ca. 100) epoker for hver kanal (ERP skal ikke skaleres). Figuren viser en positiv topp omtrent 300 ms etter stimulans begynnelse (P300 -bølge). ERPs typiske varighet er omtrent 300–500 ms, avhengig av typen stimulans og båndpasfiltrering av signalet


Kontrasterende tradisjonell ERP-analyse med EEG-tidsfrekvensanalyse

Et nyttig utgangspunkt for denne diskusjonen er å kontrastere ERP-analyse med moderne hendelsesrelatert tidsfrekvensanalyse av EEG. ERP er systematiske positive eller negative spenningsavbøyninger som er tydelige i gjennomsnittene av EEG-epoker som er tidslåst til en klasse med gjentatte stimulus eller responshendelser. Som et resultat av gjennomsnittet for et stort antall epoker, avbrytes den "tilfeldige" aktiviteten i EEG og nærmer seg null når antallet forsøk øker. Bølgene som overlever denne gjennomsnittsprosessen, kjent som ERP -komponenter, gjenspeiler avvik fra en forhåndsbasert grunnlinje, og deres toppamplituder og latenstider antas å indeksere diskrete sensoriske og kognitive prosesser som utspiller seg over tid som respons på en hendelsesklasse. Det tradisjonelle synet på ERP, noen ganger referert til som den additive ERP -modellen, 7 antar at ERP -komponenter gjenspeiler forbigående utbrudd av nevronaktivitet, tid låst til den fremkallende hendelsen, som oppstår fra en eller flere nevrale generatorer som tjener spesifikke sensoriske og kognitive operasjoner under informasjon behandling. I denne oppfatningen er ERPer lagt over på, og innebygd i, pågående bakgrunns -EEG -"støy" med amplitude og fasefordelinger som ikke er helt relatert til behandling av oppgavehendelsene.

Dette synet på ERP har blitt utfordret på minst 2 punkter. For det første avslører tidsfrekvensanalyse av EEG-epoker med enkeltforsøk at EEG ikke bare gjenspeiler tilfeldig bakgrunnsstøy, det er hendelsesrelaterte endringer i størrelsen og fasen av EEG-svingninger ved spesifikke frekvenser som støtter deres rolle i hendelsens behandling. 7 For det andre kan ERP selv representere forbigående fasetilbakestilling av pågående EEG ved eksperimentelle hendelser, noe som fører til forbigående tids- og faselåsing av frekvensspesifikke svingninger med hensyn til en hendelses begynnelse på prøve etter prøve. 7, 8 Disse fasesynkroniserte oscillasjonene overlever gjennomsnittsstørrelser på tvers av studier og er tydelige som bølger i gjennomsnittlig ERP. Et relatert alternativ er at ERP-er skyldes hendelsesrelatert tilbakestilling av delvis fase av pågående oscillerende aktivitet sammen med forbigående økninger i størrelsen på svingninger som er tidslåst til eksperimentelle hendelser. 7, 9

Makeig et al.7 som har vært i forkant med å utfordre den tradisjonelle additive modellen for ERP, har utviklet en overordnet tilnærming for analyse av hendelsesrelaterte EEG-data som de kaller "hendelsesrelatert hjernedynamikk." Denne tilnærmingen understreker den spektrale nedbrytningen av hendelserelaterte EEG-epoker i enkeltforsøk for å undersøke hendelsesrelaterte endringer i størrelsen og fasen av svingninger ved spesifikke frekvenser separat. Tilnærmingen inkluderer også undersøkelse av strategisk sorterte enkeltforsøk med EEG i grafisk form (kalt ERP-bilder) for å avsløre systematiske forhold mellom hendelsesrelaterte amplitudeendringer og andre egenskaper ved forsøkene (f.eks. Reaksjonstider, fasevinkler ved spesifikke frekvenser) . 10 På denne måten gir tilnærmingen en mer raffinert og detaljert redegjørelse for hjernens hendelsesrelaterte nevrosykillatoriske aktivitet, i forhold til den mer statiske visningen fra tradisjonell ERP-tilnærming. Ikke desto mindre er det viktig å merke seg at til tross for den rike informasjonen som tilbys av tidsfrekvensanalyser, er de ikke i stand til entydig å skille mellom de alternative modellene for ERP-generasjon diskutert ovenfor, som elegant demonstrert av Yeung et al. 11, 12

Mens ERPer og tidsfrekvensanalyse av EEG begge gir en oversikt over de serielle eller sekvensielle hendelsene i hjernens informasjonsbehandlingsstrøm, er en økning gitt av tidsfrekvensanalyse av EEG, i forhold til ERP, potensialet for å se hjernens parallelle behandling informasjon, med svingninger ved forskjellige frekvenser som gjenspeiler flere nevrale prosesser som forekommer og samhandler 4 i tjeneste for integrativ og dynamisk adaptiv informasjonsbehandling. Denne inkrementelle fordelen med EEG-tidsfrekvensanalyse, i forhold til ERP, kan også manifesteres i større følsomhet for den sanne naturen til de nevropatofysiologiske prosessene som ligger til grunn for schizofreni. For eksempel har vi nylig vist med EEG -data fra et enkelt oddball -paradigme at både fase- og effektmål er mer følsomme for schizofreni enn tradisjonelle ERP -komponenter som P300. 1. 3


Se videoen: Samfunnsvitenskapelig er metode? (Januar 2022).